Биологическое окисление

Биологическое окисление: суть процесса и его виды

Биологическое окисление
[Deposit Photos]

Живые организмы не могут существовать без энергии. Ее требует каждый процесс, каждая химическая реакция. Получать энергию многие живые существа, в том числе и человек, могут с пищей. Стоит детально разобраться, откуда появляется энергия, и какие реакции протекают в это время в клетках живых организмов.

Значение биологического окисления и история его исследования

В основе получения энергии лежит процесс биологического окисления. Сейчас он изучен, создана даже целая наука, занимающаяся всеми тонкостями и механизмами процесса — биохимия.

Биологическое окисление — это совокупность окислительно-восстановительных превращений веществ в живых организмах.

Окислительно-восстановительными называют реакции, которые протекают с изменением степени окисления атомов вследствие перераспределения электронов между ними.

[Deposit Photos]

Первые предположения ученых о том, что внутри каждого живого организма протекают сложные химические реакции, были выдвинуты в XVI­II столетии. Изучением проблемы занимался французский химик Антуан Лавуазье, обративший внимание на то, что процессы горения и биологического окисления похожи друг на друга.

Ученый проследил путь кислорода, который поглощается живым организмом в процессе дыхания, и сделал вывод, что в организме происходит процесс окисления, напоминающий процесс горения, но протекающий более медленно.

Лавуазье обнаружил, что молекулы кислорода (окислитель) взаимодействуют с органическими соединениями, содержащими углерод и водород. В результате происходит абсолютное превращение, при котором соединения разлагаются.

Некоторые моменты в процессе изучения проблемы оставались для ученых непонятыми:

  • почему окисление происходит при низкой температуре тела, в отличие от схожего ему процесса горения;
  • почему окисление не сопровождается выбросом пламени и не большим выбросом освободившейся энергии;
  • как могут «гореть» питательные вещества в организме, если тело примерно на 80% состоит из воды.

Чтобы ответить на эти и многие другие вопросы, а также уяснить, что такое биологическое окисление, ученым потребовался не один год.

К настоящему времени химиками были изучены: связь дыхания с другими процессами обмена веществ, в т.ч. процесс фосфорилирования.

Кроме того, ученые исследовали свойства ферментов, катализирующих реакции биологического окисления; локализацию ферментов в клетке; механизм аккумуляции и преобразования энергии.

Здесь вы найдете безопасные эксперименты на исследование химических свойств белков, жиров и углеводов.

Биологическое окисление и его виды

При разных условиях возможны два вида биологического окисления. Многие грибки и микроорганизмы получают энергию, преобразовывая питательные вещества анаэробным способом.

Анаэробное биологическое окисление – это реакция, происходящая без доступа и какого-либо участия в процессе кислорода.

Такой способ получения энергии применим живыми организмами в среде, в которую не поступает воздух: в глине, под землей, в иле, на болоте, в гниющих субстанциях. Анаэробное биологическое окисление называют гликолизом.

via GIPHY

Более сложный способ преобразования питательных веществ в энергию — аэробное биологическое окисление, или тканевое дыхание. Эта реакция осуществляется во всех аэробных организмах, использующих кислород в процессе дыхания. Аэробный способ биологического окисления невозможен без молекулярного кислорода.

Пути биологического окисления и участники процесса

Чтобы окончательно понять, что собой представляет процесс биологического окисления, следует рассмотреть его стадии.

Гликолиз — это беcкислородное расщепление моносахаридов, предшествующее процессу клеточного дыхания и сопровождающееся выходом энергии. Такая стадия является начальной для каждого организма-гетеротрофа. После гликолиза у анаэробов наступает процесс брожения.

Окисление пирувата заключается в преобразовании пировиноградной кислоты, получаемой в процессе гликолиза, в ацетилкоэнзим. Реакция происходит с помощью ферментного комплекса пируватдегидрогеназы. Локализация – кристы митохондрий.

via GIPHY

Распад бета-жирных кислот осуществляется параллельно с окислением пирувата на кристах митохондрий. Цель – переработка всех жирных кислот в ацетилкоэнзим и постановка его в цикл трикарбоновых кислот.

Цикл Кребса: сначала ацетилкоэнзим превращается в лимонную кислоту, затем она подвергается последующим преобразованиям (дегидрированию, декарбоксилированию и регенерации). Все процессы несколько раз повторяются.

Окислительное фосфорилирование — заключительная стадия преобразования в организмах эукариот соединений. Осуществляется преобразование аденозиндифосфата в аденозинтрифосфорную кислоту.

Необходимая для этого энергия поступает в процессе окисления молекул фермент-дегидрогеназа и кофермента дегидрогеназа, сформировавшихся в предыдущих стадиях.

Затем энергия заключается в макроэргические связи аденозинтрифосфорной кислоты.

АТФ [Wikimedia]

Таким образом, окисление веществ осуществляется такими способами:

  • отщеплением водорода от субстрата, который окисляется (процесс дегидрирования);
  • отдачей субстратом электрона;
  • присоединением кислорода к субстрату.

В клетках живых организмов встречаются все перечисленные типы окислительных реакций, катализируемых соответствующими ферментами — оксидоредуктазами.

Процесс окисления происходит неизолированно, он связан с реакцией восстановления: одновременно происходят реакции присоединения водорода или электрона, то есть осуществляются окислительно-восстановительные реакции.

Процесс окисления — это каждая химическая реакция, которая сопровождается отдачей электронов с увеличением степеней окисления (окисленный атом имеет большую степень окисления). С окислением вещества может происходить и восстановление — присоединение электронов к атомам другого вещества.

Источник: https://melscience.com/RU-ru/articles/biologicheskoe-okislenie-sut-processa-i-ego-vidy/

Биологическое окисление. Биологическое окисление Биологическое окисление

Биологическое окисление

Классификация и характеристика основных оксидоредуктаз в тканях

Важной особенностью биологического окисления является то, что оно протекает под действием определённых ферментов (оксидоредуктаз).

Все необходимые ферменты для каждой стадии объединены в ансамбли, которые, как правило, фиксируются на различных клеточных мембранах.

В результате слаженного действия всех ферментов химические превращения осуществляются постепенно, как на конвейере. При этом продукт реакции одной стадии является исходным соединением для следующей стадии.

Классификация оксидоредуктаз:

1.Дегидрогеназыосуществляют отщепление водорода от окисляемого субстрата:

SH2 + A → S +AH2

В процессах, связанных с извлечением энергии, наиболее распространённый тип реакций биологического окисления – дегидрирование, то есть отщепление от окисляемого субстрата двух атомов водорода и перенос их на окислитель. В действительности водород в живых системах находится не в виде атомов, а представляет собой сумму протона и электрона (Н+ и ē), маршруты движения которых различны.

Дегидрогеназы являются сложными белками, их коферменты (небелковая часть сложного фермента) способны быть и окислителем, и восстановителем. Забирая водород от субстратов коферменты переходят в восстановленную форму.

Восстановленные формы коферментов могут отдавать протоны и электроны водорода другому коферменту, который имеет более высокий окислительно-восстановительный потенциал.

1) НАД+– и НАДФ+-зависимые дегидрогеназы (коферменты – НАД+ и НАДФ+- активные формы витамина РР).

Присоединяют два атома водорода от окисляемого субстрата SH2, при этом образуется восстановленная форма – НАД+·Н2:

SH2 + НАД+ ↔ S + НАД+·Н2

2) ФАД-зависимые дегидрогеназы (коферменты – ФАД и ФМН – активные формы витамина В2). Окислительные способности этих ферментов позволяют им принимать водород как непосредственно от окисляющегося субстрата, так и от восстановленного НАДН2. При этом образуются восстановленные формы ФАД·Н2 и ФМН·Н2.

SH2 + ФАД ↔ S + ФАД·Н2

НАД+·Н2 + ФМН ↔ НАД+ + ФМН·Н2

3) коэнзим Q или убихинон, который может дегидрировать ФАД·Н2 и ФМН·Н2 и присоединять два атома водорода, превращаясь в КоQ·Н2 (гидрохинон):

ФМН·Н2 + КоQ ↔ ФМН + КоQ·Н2

2. Железосодержащие переносчики электронов геминовой природы– цитохромы b, c1, c, a, a3.

Цитохромы – это ферменты, относящиеся к классу хромопротеидов (окрашенных белков). Небелковая часть цитохромов представлена гемом, содержащим железо и близким по строению к гему гемоглобина.

Одна молекула цитохрома способна обратимо принимать один электрон, при этом меняется степень окисления железа:

цитохром(Fe3+) + ē ↔ цитохром(Fe2+)

Цитохромы a, a3 образуют комплекс, называемый цитохромоксидазой. В отличие от других цитохромов, цитохромоксидаза способна взаимодействовать с кислородом – конечным акцептором электронов.

Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК)

Этот процесс называют также цитратным циклом или циклом Кребса по имени английского учёного, предположившего, что в клетках имеется окислительная циклическая система реакций. ЦТК представляет собой протекающий в митохондриях распад ацетил-КоА до СО2 и водорода, связанного с переносчиками (НАД и ФАД).

На первой стадии процесса ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом (щавелевоуксусной кислотой) с образованием цитрата (лимонной кислоты). Далее от лимонной кислоты последовательно отщепляются 2 молекулы углекислого газа и 4 пары атомов водорода, и вновь образуется щавелевоуксусная кислота, поэтому процесс и называется циклом.

ЦТК связан с тканевым дыханием. Промежуточные метаболиты цикла являются субстратами окисления (изоцитрат, α-кетоглутарат, сукцинат и малат). В цикле происходит их окисление (дегидрирование) под действием НАД- и ФАД-зависимых дегидрогеназ. При этом НАД и ФАД восстанавливаются, т.е. присоединяют водород:

изоцитрат + НАД → оксалосукцинат + НАДН2

(изолимонная кислота) (щавелевоянтарная кислота)

α-кетоглутарат + НАД → сукцинил-КоА + НАДН2

(α-кетоглутаровая кислота) (активная форма янтарной кислоты)

сукцинат + ФАД → фумарат + ФАДН2

(янтарная кислота) (фумаровая кислота)

малат + НАД → оксалоацетат + НАДН2

(яблочная кислота) (щавелевоуксусная кислота)

Водород из цикла Кребса (в виде НАДН2 и ФАДН2) поступает в дыхательную цепь, где он используется как своего рода топливо. В дыхательной цепи происходит перенос протонов и электронов водорода на кислород с образованием воды. Выделяющаяся при этом энергия используется на образование АТФ.

Биологическая роль цикла:

– на уровне цикла Кребса объединяются пути распада углеводов, липидов и белков;- метаболиты цикла Кребса используются для синтеза других веществ (щавелевоуксусная кислота → глюкоза, аспарагиновая кислота; α-кетоглутаровая кислота → глутаминовая кислота, янтарная кислота → гем);- цикл Кребса – главная система, поставляющая водород для дыхательной цепи митохондрий. Суммарное уравнение превращения ацетил-КоА в цикле Кребса:SКоА + 2Н2О + Н3РО4 + АДФ + 3НАД + ФАД → 2СО2 + 3НАД∙Н2 + ФАД∙Н2 + АТФ + КоАSH ║ ↓ ↓О 9 АТФ 2 АТФ

Таким образом, при окислении одной молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса образуется 12 молекул АТФ: в сопряжённой с циклом дыхательной цепи – 11 молекул; в самом цикле – 1 молекула АТФ на этапе превращения сукцинил-КоА в сукцинат:

ГТФ + АДФ → АТФ + ГДФ (снова поступает в цикл)

Структура и функции дыхательной цепи

Дыхательная (электронтранспортная) цепь находится в митохондриях, которые представляют собой органеллы овальной формы, входящие в состав почти всех клеток организма. Каждая митохондрия окружена двумя мембранами: наружной и внутренней. Наружная мембрана гладкая, внутренняя образует многочисленные гребневидные складки – кристы.

Кристы существенно увеличивают поверхность внутренней мембраны, обеспечивая место для размещения ферментных систем дыхательной цепи. Пространство между наружной и внутренней мембранами – межмембранное пространство. Пространство между кристами заполнено водной средой, называемой матриксом.

В матриксе находятся ферменты цикла трикарбоновых кислот и другие окислительные ферменты.

Перенос электронов и протонов водорода к кислороду осуществляется на внутренней мембране митохондрий при помощи нескольких типов окислительно-восстановительных ферментных систем, совокупность которых образует так называемую дыхательную цепь. Компоненты дыхательной цепи встроены во внутреннюю мембрану митохондрий и действуют как единый дыхательный ансамбль.

Дыхательная цепь – это своеобразный конвейер по переносу электронов от окисляющегося субстрата к кислороду. Она составлена из нескольких типов переносчиков ē и Н+, и её можно представить в виде следующей обобщённой схемы:

НАД → ФМН → КоQ → 2 цит.b → 2 цит.c1 → 2 цит.c → 2 цит.aa3 → ½ О2 → О2-→ Н2О

↑ ↑

SН2 ФАД 2Н+

(изоцитрат, ↑

α-кетоглутарат, SН2

малат и др.) (сукцинат и др.)

В процессе распада углеводов, жиров и белков образуются соединения, которые представляют собой субстраты биологического окисления (SН2).

Преимущественно они образуются в цикле Кребса (изоцитрат, α-кетоглутарат, сукцинат, малат). Под действием НАД- и ФАД-зависимых дегидрогеназ от них отщепляется по два атома водорода.

После этого начинается транспорт протонов и электронов водорода по дыхательной цепи.

Восстановленный НАДН2 взаимодействует с дегидрогеназой, содержащей ФМН в качестве кофермента. ФМН акцептирует (забирает) водород, отщепляемый от НАДН2.

Следующий компонент дыхательной цепи коэнзимQ (убихинон) принимает 2Н от ФМН. Убихинон представляет собой узловой пункт, куда стекается водород, поступающий в дыхательную цепь от самых различных субстратов.

Если 3 первых компонента дыхательной цепи – НАД, ФМН и убихинон – переносили водород, то есть: и протоны, и электроны, то, начиная с цитохрома b и до кислорода потоки протонов и электронов разделяются, так как дальнейший участок дыхательной цепи содержит только переносчики электронов.

От коэнзимаQ два электрона переходят на две молекулы цитохрома b, затем последовательно на цитохромы c1, c, a, a3. Кислород, присоединив два электрона от двух молекул цитохрома a3, взаимодействует с двумя протонами и превращается в воду.

Направление переноса электронов в дыхательной цепи определяют окислительно-восстановительные потенциалы переносчиков. Окислительно-восстановительный потенциал (Е) характеризует способность молекулы принимать электроны. Чем выше Е компонента цепи, тем выше его сила как окислителя.

Переносчики в дыхательной цепи расположены в порядке увеличения Е, так как возможна отдача электронов только соединению с более высоким окислительно-восстановительным потенциалом. У кислорода наивысшая способность принимать электроны (Е = +0,82В), у водорода – наименьшая (Е = -0,42В).

Таким образом, кислород, являясь наиболее сильным окислителем, создаёт движущую силу для переноса электронов по дыхательной цепи.

Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования

Перепад потенциалов от Н2 до О2 составляет 1,24 В, что теоретически достаточно для синтеза 6 молекул АТФ, однако реально синтезируется не более трёх.

SН2 + ½ О2 S + Н2О (окисление)

3АДФ + 3Н3РО4 3АТФ (фосфорилирование)

АТФ образуется путём присоединения к АДФ остатка фосфорной кислоты. Этот процесс называется фосфорилированием.

Таким образом, два процесса: процесс биологического окисления (передача протонов и электронов по дыхательной цепи) и процесс фосфорилирования (образование АТФ) являются сопряжёнными, так как энергия, образующаяся при окислении, используется для фосфорилирования.

Поэтомуобразование АТФ за счёт энергии, выделяющейся при прохождении электронов по дыхательной цепи, называется окислительным фосфорилированием.

Для количественной характеристики сопряжения окисления и фосфорилирования используется коэффициент фосфорилирования – отношение Р/О. Этот коэффициент показывает, какое количество атомов неорганического фосфора поглощается митохондрией при поглощении одного атома кислорода (или при переносе одной пары электронов на кислород).

Расчёты показывают, что для образования одной макроэргической связи АТФ, затраты на которую составляют не менее 40 кДж/моль, требуется перепад окислительно-восстановительных потенциалов между участниками дыхательной цепи примерно в 0,22 В на пару перенесённых электронов. В дыхательной цепи имеются только три участка с разницей о/в потенциалов, достаточной для синтеза АТФ (три участка сопряжения окисления и фосфорилирования):

I – между НАД∙Н2 и ФМН;

II – между цитохромами b и c;

III – между цитохромами a и a3.

На данных этапах выделение энергии достаточно для синтеза АТФ. На остальных этапах перепад о/в потенциалов недостаточен для синтеза АТФ и выделяющаяся энергия (около 40-50%) рассеивается в виде тепла. Таким образом, при прохождении двух электронов по дыхательной цепи, которая начинается НАД-зависимыми дегидрогеназами образуется три молекулы АТФ. В этом случае коэффициент Р/О = 3.

Некоторые субстраты окисления (сукцинат, жирные кислоты) имеют более высокий окислительно-восстановительный потенциал, чем НАД. Поэтому они окисляются не НАД-, а ФАД-зависимыми дегидрогеназами. При окислении таких веществ образуется только две молекулы АТФ, так как пропускается один пункт сопряжения окисления и фосфорилирования. Поэтому коэффициент Р/О = 2.

Приведённые значения коэффициентов фосфорилирования являются расчетными, реальное значение этого коэффициента в физиологических условиях составляет Р/О ≈ 2,5.

Коэффициент Р/О может иметь ещё более низкие значения (Р/О < 2,5), так как в митохондриях иногда происходит разобщение окисления и фосфорилирования. При этом окислительно-восстановительные процессы в дыхательной цепи протекают, но фосфорилирование (синтез АТФ) не происходит, т.е.

дыхательная цепь работает как бы на холостом ходу. Вся энергия окисляемых веществ превращается в теплоту. Митохондрии становятся своеобразной клеточной «печкой», производящей теплоту.

Это необходимо в тех ситуациях, когда потребность в теплоте для организма больше, чем потребность в АТФ, например, для поддержания температуры тела при охлаждении.

Микросомальное окисление

Наряду с тканевым дыханием, в которое вовлекается от 80% до 90% потребляемого человеком кислорода, в организме постоянно протекают и другие реакции с участием кислорода, в том числе микросомальное и свободнорадикальное окисление.

Микросомальное окисление не связано с синтезом АТФ.

Механизм данного типа окисления субстрата кислородом предусматривает такое взаимодействие субстрата (S) с молекулярным кислородом, при котором один атом кислорода включается в окисляемый субстрат, другой – в молекулу воды.

За счёт включения кислорода в молекуле окисляемого субстрата возникает гидроксильная группа (-ОН), поэтому данный вид окисления называется гидроксилированием.

SН + О2 + А∙Н2 → S-ОН + Н2О + А

где SН – окисляемый субстрат; А∙Н2 – донор водорода (аскорбиновая кислота или НАДФ∙Н2).

Ферменты, участвующие в оксигеназном окислении, называются гидроксилазами, либо оксигеназами. Эти ферменты содержат в активном центре ионы металлов с переменной валентностью (Fe, Cu).

Гидроксилазы могут существовать в растворимом виде в клеточном соке, или в виде специальных групп окислительных ферментов, расположенных в мембранах цитоплазматической сети печёночных клеток, митохондрий клеток коры надпочечников и т.д.

При растирании ткани фрагменты цитоплазматической сети самопроизвольно замыкаются в пузырьковидные структуры, называемые микросомами, поэтому данный тип окисления называют микросомальным. Группа окислительных ферментов микросом представляет собой циклическую цепь транспорта электронов и протонов, источником которых служит преимущественно НАДФ∙Н2.

Главным компонентом этой системы является цитохром Р450 с катионом железа (Fe3+ ↔ Fe2+) в активном центре, где начинается окисление субстратов. Название цитохрома связано с тем, что его восстановленная форма связывает оксид углерода СО и приобретает характерное поглощение света при 450 нм.

При взаимодействии цитохрома Р450 с субстратом и кислородом происходит их активация и окисление не только субстрата, но и НАДФ∙Н2. Благодаря этому цитохром Р450 отдаёт молекуле кислорода четыре электрона. В результате один из атомов кислорода внедряется по связи С-Н молекулы окисляемого субстрата, а другой – восстанавливается с образованием воды.

Биологическая роль микросомального окисления:

1. Синтез различных веществ.

Растворимые ферменты с участием аскорбиновой кислоты в качестве донора водорода осуществляют синтез адреналина и норадреналина в хромаффинной ткани; пигмента меланина из тирозина в коже, радужке и сетчатке глаза; основного белка соединительной ткани – коллагена. Ферменты микросом участвуют в образовании ненасыщенных жирных кислот; желчных кислот и стероидных гормонов надпочечников из холестерина, лейкотриенов из арахидоновой кислоты.

2. Обезвреживание различных токсических веществ в печени. Особенно это относится к чужеродным веществам не природного происхождения, называемым ксенобиотиками.

При микросомальном окислении токсические вещества становятся водорастворимыми, в результате они не накапливаются в клетке, а легко выводятся с мочой. Известно свыше 7000 наименований соединений, окисляющихся микросомальной системой печени.

Одна из главных особенностей цитохрома Р450 – это способность его белка изменять свою конформацию в ответ на появление в организме того или иного ксенобиотика, обеспечивая тем самым эффективное взаимодействие с ним.

За счёт такой приспособляемости цитохром Р450 является универсальным ферментом детоксикации, способным взаимодействовать почти с любыми соединениями. Единственной требование к окисляемому субстрату – он должен быть неполярным, поскольку цитохром Р450 находится в липидном слое мембран.

Свободнорадикальное окисление

Свободные радикалы – это частицы с неспаренным электроном (наличие неспаренного электрона обозначается точкой ·). Главным источником радикалов в организме человека является молекулярный кислород, а в случае радиационного воздействия – вода (радиолиз воды).

От 1 до 3% потребляемого человеком кислорода расходуется на образование свободных радикалов. Молекула кислорода содержит два неспаренных электрона и представляет собой бирадикал ·О2·.

Однако неспаренные электроны расположены так, что молекула О2 остаётся относительно стабильной. При полном восстановлении (тканевом дыхании) молекула кислорода, принимая четыре электрона и четыре протона, превращается в две молекулы воды.

При неполном восстановлении кислорода образуются различные активные формы. К активным формам кислорода относятся:

О2

↓+ ē
↓+ ē (+2Н+)

Н2О2 – перекись водорода

↓+ ē

·ОН – гидроксильный радикал

Под действием света молекулярный кислород переходит в синглетное состояние, т.е. в синглетный кислород О2', в котором все электроны спарены. Синглетный кислород неустойчив, период полураспада – 45 мин. Он более активен в реакциях окисления, чем молекулярный кислород. Окислительная способность активных форм кислорода возрастает в следующей последовательности:

О2 → О2' → ·О2 → НО2• → Н2О2 → НО•

Образование активных форм кислорода происходит в организме постоянно. В организме токсичные кислородсодержащие радикалы возникают при взаимодействии О2 с металлопротеинами (гемоглобин, цитохромы), содержащими катионы металлов в низших степенях окисления (Fe2+, Cu+, Mn2+), получая от них электрон:

Fe2+ + О2 → Fe3+ + ·О2

Химические реакции, приводящие к появлению свободных радикалов, являются нормальными процессами человеческого организма. Свободные радикалы появляются в результате тканевого дыхания, переноса кислорода гемоглобином, синтеза гормонов, простагландинов, фагоцитоза, обезвреживания лекарственных препаратов и различных токсических веществ печенью, физической активности и т. д.

Образовавшиеся радикальные частицы, прежде всего радикал НО•, обладают чрезвычайно высокой реакционной способностью. Свободные радикалы реагируют практически с любыми молекулами, вызывая нарушение их структуры и функций: белками, нуклеиновыми кислотами, углеводами, липидами. Особенно агрессивны свободные радикалы в отношении ДНК и липидов.

Их взаимодействие с ДНК приводит к нарушению генетического кода, и может стать источником развития раковой опухоли. Однако в первую очередь свободные радикалы участвуют в реакциях перекисного окисления липидов (ПОЛ). При этом окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав фосфолипидов клеточных мембран.

Процесс ПОЛ можно условно разделить на три этапа:

I этап – образование свободных радикалов липидов:

аллильный радикал

II этап – продукция перекисей липидов: окисление аллильного радикала молекулярным кислородом с образованием пероксидных радикалов:

О─О•

Пероксидный радикал затем восстанавливается в гидропероксид за счёт окисления другой молекулы жирной кислоты в свободный радикал: ROO• + RH → ROOH + R•

III этап – обрыв цепи происходит, когда радикалы взаимодействуют друг с другом с образованием неактивных продуктов, либо с антиоксидантом. Продуктами перекисного окисления ненасыщенных липидов служат гидроперекиси липидов, а также спирты, альдегиды, карбоновые кислоты. Так, при распаде гидроперекисей липидов образуется малоновый диальдегид О═СН─СН2─СН═О, который образует «сшивки», нарушающие структуру белков.Физиологическая роль процесса ПОЛ заключается в регуляции обновления и проницаемости липидов биологических мембран. Однако, если создаются условия для образования большого количества свободных радикалов, то процесс ПОЛ может приобретать лавинообразный характер. Это может привести к изменению физико-химических свойств липидной фазы мембраны, что в свою очередь ведёт к нарушению транспортных, рецепторных и других функций, и нарушению структурной целостности мембран вплоть до полного их разрушения и гибели клетки. Кроме того, подавляется активность ферментов, и накапливаются перекисные соединения, опасные для здоровья.При экстремальных и патогенных воздействиях на организм образование кислородных радикалов резко усиливается, отчасти из-за активации окислительного фосфорилирования и гидроксилирования ксенобиотиков. Усиление процессов ПОЛ имеет универсальный повреждающий характер и играет важную роль в процессе старения и развитии различных патологических состояний: заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, лёгких т. д.

В норме организм контролирует процессы ПОЛ, регулируя количество и активность свободных радикалов. Для этого существует антиоксидантная система (АОС) организма, которая препятствует чрезмерной активации ПОЛ. АОС включает в себя:

  1. ферментативное звено, препятствующие образованию АФК- это ферменты, вырабатываемые в самом организме: каталаза, супероксиддисмутаза, глютатионредуктаза, глютатионпероксидаза;

супероксиддисмутаза

·О2 + 2Н+ Н2О2 + О2

каталаза глутатионпероксидаза (содержит селен и трипептид глутатион G─SH)

2Н2О + О2 2G─SH + Н2О2 → G─S─S─G + 2 Н2О

  1. неферментные антиоксиданты, обезвреживающие продукты ПОЛ (препятствуют образованию перекисей липидов). Они включают в себя не синтезируемые в нашем организме витамины А, С, Е, β-каротин, биофлавоноиды. Все эти вещества, за исключением витамина С, хорошо растворимы в жирах. Их называют «ловушками свободных радикалов» в организме. Антиоксиданты, взаимодействуя с радикалами, переходят в окисленные формы, которые под действием соответствующих ферментов опять превращаются в восстановленные формы. Например, витамин Е, присутствующий в мембранах, является своеобразной химической системой защиты мембран от перекисного окисления липидов. Кроме того, антиоксидантными свойствами обладают многие вещества, вырабатываемые самим организмом – коэнзим Q, мочевая кислота, стероидные гормоны, тироксин. Эффективными антиоксидантами являются тиолы RSH, которые необходимы для работы фермента глутатионпероксидазы. К естественным тиолам относятся глутатион, цистеин, дегидролипоат.

Источник: https://topuch.ru/biologicheskoe-okislenie-biologicheskoe-okislenie/index.html

Окисление биологическое

Биологическое окисление

Окисление биологическое — ферментативные процессы окисления, протекающие в организмах животных и растений, а также в микроорганизмах.

Окислительные процессы используются клеткой для создания и пополнения ресурсов энергии, для биосинтеза многих существенных для обмена веществ соединений (стеринов, простагландинов, нейромедиаторов и др.

)? Для превращения крупных органических молекул в более простые и, наконец, для образования конечных продуктов обмена веществ и энергии, подлежащих выделению из организма. Окислительные реакции играют также большую роль в обезвреживании токсичных для организма веществ.

Началом научного исследования процессов О. б. явились труды А. Лавуазье, высказавшего предположение о медленном окислении продуктов питания в крови животных и человека, сопровождающемся поглощением кислорода и выделением углекислого газа.

Позднее Спалланцани (L. Spallanzani) показал, что О. б. происходит не в крови, а в других тканях. В нашей стране проблеме О. б. были посвящены многие труды А. Н. Баха, В. А. Белицера, В. И. Палладина, С. Е. Северина, В. А. Энгельгардта и др.

Окислительно – восстановительные реакции (см.) в организмах протекают во всех клетках; они катализируются ферментами, относящимися к классу оксидоредуктаз (см.). При различных заболеваниях и при ряде вредных воздействий на живой организм происходит нарушение процессов О. б.

Большая группа наследственных болезней человека, к к-рой относятся Фенилкетонурия (см.), алкаптонурия (см.) и др., связана с генетически обусловленной недостаточностью или блокированием нек-рых оксидоредуктаз.

При нарушениях окислительно-восстановительных превращений витамина D в почках не происходит образования биологически активных производных этого витамина, что влечет за собой нарушение обмена кальция в организме, следствием к-рого является деминерализация костей. При отсутствии активности каталазы (см.) или пероксидаз (см.

), напр, глутатионпероксидазы (КФ 1.11.1.9), в тканях происходит накопление перекиси водорода, активирующей процессы перекисного окисления (см. Перекиси) и окисляющей гемоглобин в метгемоглобин, результатом чего является нарушение снабжения тканей кислородом, а также разрушение биол, мембран.

К аналогичным последствиям приводит и гиповитаминоз E (см. Токоферолы). Повышение интенсивности О.б. наблюдают при гиперфункции щитовидной железы, при нек-рых формах туберкулеза, при переохлаждении, при лихорадочных состояниях и т. д.

В тканях нек-рых злокачественных опухолей наблюдают активацию анаэробного гликолиза и нередко ингибирование процессов клеточного дыхания. При гипоксии (см.) различного происхождения повышается активность ферментов дыхательной цепи (см. Дыхательные ферменты), по-видимому, за счет их усиленного синтеза.

Процесс окисления любого субстрата сопровождается переносом электронов или атомов водорода, так наз. восстановительных эквивалентов, от соединения-донора к соединению-акцептору.

У гетеротрофных организмов, для к-рых окислительно-восстановительные реакции являются единственным источником получения необходимой для жизнедеятельности энергии, донорами электронов обычно служат различные органические соединения (напр., глюкоза, жирные к-ты, аминокислоты).

Значительно реже эту роль выполняют неорганические соединения типа водорода, сероводорода, серы, аммиака.

При аэробном окислении конечным акцептором электронов в цепи последовательных окислительно-восстановительных реакций является кислород. Такие реакции катализируют оксидазы (см.). У нек-рых бактерий акцептором электронов могут быть богатые кислородом анионы (напр., NO3-, SO42-) или углекислота (CO2). Это так наз. анаэробное окисление, т. е. окисление без использования кислорода.

Окисление с использованием атмосферного кислорода, называемое также тканевым или клеточным дыханием, является источником большей части энергии, получаемой аэробными клетками. Роль тканевого дыхания в живых клетках чрезвычайно велика, т. к.

именно благодаря ему в клетке создается запас основной части энергии, заключенной прежде в сложных органических молекулах различной структуры и трансформированной в легко утилизируемую свободную энергию фосфатной связи молекулы АТФ (см. Аденозинтрифосфорные кислоты).

Из природных соединений, способных активировать тканевое дыхание, следует отметить гормоны щитовидной железы, а также свободные жирные к-ты.

Начальным этапом тканевого дыхания считают многоступенчатый ферментативный процесс — цикл Трикарбоновых к-т, к-рый называют еще циклом Кребса или циклом лимонной к-ты (см. Трикарбоновых кислот цикл).

Ранние стадии распада углеводов, белков и жиров катализируются самыми разнообразными ферментами и представляют собой широкий спектр реакций, специфических для каждого класса веществ. Однако конечными продуктами углеводного обмена (см.), азотистого обмена (см.) и жирового обмена (см.

) является небольшое число соединений, теми или иными путями вовлекаемых в общий для всех этих классов веществ цикл — цикл Трикарбоновых к-т.

Для организма процесс тканевого дыхания энергетически наиболее выгоден. Если в процессе гликолиза (см.

) — в превращении глюкозы, протекающем без потребления кислорода, происходит образование всего 2 молекул АТФ, а в цикле Трикарбоновых к-т образуется 2 молекулы АТФ на 1 молекулу расходуемой глюкозы, то при переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий (см.

) энергия запасается в высокоэргических связях 34 молекул АТФ на 1 молекулу глюкозы. Т. о., важность процессов тканевого дыхания в энергетическом обмене клетки не вызывает сомнения.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9E%D0%9A%D0%98%D0%A1%D0%9B%D0%95%D0%9D%D0%98%D0%95_%D0%91%D0%98%D0%9E%D0%9B%D0%9E%D0%93%D0%98%D0%A7%D0%95%D0%A1%D0%9A%D0%9E%D0%95

Биологическое окисление

Биологическое окисление

Биологическоеокисление – этосовокупность окислительно-восстановительныхпревращений различных веществ в живыхорганизмах. Окислительно-восстановительныминазывают реакции, протекающие с изменениемстепени окисления атомов вследствиеперераспределения электронов междуними.

Типы процессовбиологического окисления:

1)аэробное(митохондриальное) окислениепредназначено для извлечения энергиипитательных веществ с участием кислородаи накоплении её в виде АТФ. Аэробноеокисление называется также тканевымдыханием,поскольку при его протекании тканиактивно потребляют кислород.

2) анаэробноеокисление– это вспомогательный способ извлеченияэнергии веществ без участия кислорода.Анаэробное окисление имеет большоезначение при недостатке кислорода, атакже при выполнении интенсивноймышечной работы.

3) микросомальноеокислениепредназначено для обезвреживаниялекарств и ядов, а также для синтезаразличных веществ: адреналина,норадреналина, меланина в коже, коллагена,жирных кислот, желчных кислот, стероидныхгормонов.

4) свободнорадикальноеокислениенеобходимо для регуляции обновления ипроницаемости клеточных мембран.

Основнымпутём биологического окисления являетсямитохондриальное,связанное с обеспечением организмаэнергией в доступной для использованияформе. Источниками энергии для человекаявляются разнообразные органическиесоединения: углеводы, жиры, белки.

Врезультате окисления питательныевещества распадаются до конечныхпродуктов, в основном – до СО2и Н2О(при распаде белков также образуетсяNH3).

Выделяемаяпри этом энергия накапливается в видеэнергии химических связей макроэргическихсоединений, преимущественно – АТФ.

Макроэргическиминазываютсяорганические соединения живых клеток,содержащие богатые энергией связи. Пригидролизе макроэргических связей(обозначаются извилистой линией ~)высвобождается более 4 ккал/моль (20кДж/моль).

Макроэргические связиобразуются в результате перераспределенияэнергии химических связей в процессеобмена веществ. Большинство макроэргическихсоединений являются ангидридамифосфорной кислоты, например, АТФ, ГТФ,УТФ и т.д.

Аденозинтрифосфат (АТФ)занимает центральное место среди веществс макроэргическими связями.

аденин – рибоза– Р ~ Р ~ Р, где Р – остаток фосфорнойкислоты

АТФ находится вкаждой клетке в цитоплазме, митохондрияхи ядрах.

Реакции биологического окислениясопровождаются переносом фосфатнойгруппы на АДФ с образованием АТФ (этотпроцесс называется фосфорилированием).

Таким образом, энергия запасается вформе молекул АТФ и при необходимостииспользуется для выполнения различныхвидов работы (механической, электрической,осмотической) и для осуществленияпроцессов синтеза.

Система унификации субстратов окисления в организме человека

Непосредственноеиспользование химической энергии,содержащейся в молекулах пищевых веществневозможно, потому что при разрывевнутримолекулярных связей выделяетсяогромное количество энергии, котороеможет привести к повреждению клетки.

Чтобы пищевые вещества, поступившие ворганизм, должны пройти ряд специфическихпревращений, в ходе которых происходитмногостадийный распад сложных органическихмолекул на более простые.

Это даётвозможность постепенного высвобожденияэнергии и запасания её в виде АТФ.

Процесс превращенияразнообразных сложных веществ в одинэнергетический субстратназываетсяунификацией. Выделяюттри этапа унификации:

1. Подготовительныйэтап протекаетв пищеварительномтракте, а также в цитоплазме клетокорганизма.Крупные молекулы распадаются насоставляющие их структурные блоки:полисахариды (крахмал, гликоген) – домоносахаридов; белки – до аминокислот;жиры – до глицерина и жирных кислот.При этом выделяется небольшое количествоэнергии (около 1%), которая рассеиваетсяв виде тепла.

2.Тканевые превращенияначинаются в цитоплазме клеток,заканчиваются в митохондриях. Образуютсяещё более простые молекулы, причём числоих типов существенно уменьшается.Образующиеся продукты являются общимидля путей обмена разных веществ: пируват,ацетил-коэнзимА (ацетил-КоА), α-кетоглутарат,оксалоацетат и др.

Важнейшим из такихсоединений является ацетил-КоА –остаток уксусной кислота, к которомумакроэргической связью через серу Sприсоединён коэнзим А – активная формавитамина В3(пантотеновой кислоты). Процессы распадабелков, жиров и углеводов сходятся наэтапе образования ацетил-КоА, образуяв дальнейшем единый метаболическийцикл.

Для этого этапа характерно частичное(до 20%) освобождение энергии, частькоторой аккумулируется в виде АТФ, ачасть рассеивается в виде тепла.

3. Митохондриальныйэтап. Продукты, образовавшиеся навторой стадии, поступают в циклическуюокислительную систему – цикл трикарбоновыхкислот (цикл Кребса)и связанную сним дыхательной цепи митохондрий.

Вцикле Кребса ацетил-КоА окисляется доСО2и водорода, связанного спереносчиками – НАД+·Н2иФАД·Н2. Водород поступает вдыхательную цепь митохондрий, гдепроисходит его окисление кислородомдо Н2О.

Этот процесс сопровождаетсявысвобождением примерно 80% энергиихимических связей веществ, часть которойиспользуется на образование АТФ, а часть- выделяется в виде тепла.

Этапы

Белки

Углеводы

(полисахариды)

Жиры

I подготовительный; высвобождается 1% энергии питательных веществ (в виде тепла);

аминокислоты

глюкоза

глицерин,

жирные кислоты

II тканевые превращения; 20% энергии в виде тепла и АТФ

ацетил-КоА (СН3-СО~SKoA)

III митохондриальный этап;

80% энергии (примерно половина – в виде АТФ, остальное – в виде тепла).

Цикл трикарбоновых кислот

СО2

Дыхательная цепь митохондрий О2

Н2О

Классификацияи характеристика основных оксидоредуктазв тканях

Важной особенностьюбиологического окисления является то,что оно протекает под действиемопределённых ферментов (оксидоредуктаз).

Все необходимыеферменты для каждой стадии объединеныв ансамбли, которые, как правило,фиксируются на различных клеточныхмембранах.

В результате слаженногодействия всех ферментов химическиепревращения осуществляются постепенно,как на конвейере. При этом продуктреакции одной стадии является исходнымсоединением для следующей стадии.

Классификацияоксидоредуктаз:

1.Дегидрогеназыосуществляютотщепление водорода от окисляемогосубстрата:

SH2+ A→ S+AH2

В процессах,связанных с извлечением энергии, наиболеераспространённый тип реакций биологическогоокисления – дегидрирование,то есть отщепление от окисляемогосубстрата двух атомов водорода и переносих на окислитель. В действительностиводород в живых системах находится нев виде атомов, а представляет собойсумму протона и электрона (Н+и ē), маршруты движения которых различны.

Дегидрогеназыявляются сложными белками, их коферменты(небелковая часть сложного фермента)способны быть и окислителем, ивосстановителем. Забирая водород отсубстратов коферменты переходят ввосстановленную форму. Восстановленныеформы коферментов могут отдавать протоныи электроны водорода другому коферменту,который имеет более высокийокислительно-восстановительныйпотенциал.

1) НАД+-и НАДФ+-зависимыедегидрогеназы (коферменты- НАД+и НАДФ+- активныеформы витамина РР).Присоединяютдва атома водорода от окисляемогосубстрата SH2,при этом образуется восстановленнаяформа – НАД+·Н2:

SH2+ НАД+↔ S+ НАД+·Н2

2) ФАД-зависимыедегидрогеназы (коферменты- ФАД и ФМН – активные формы витаминаВ2).Окислительные способности этих ферментовпозволяют им принимать водород какнепосредственно от окисляющегосясубстрата, так и от восстановленногоНАДН2.При этом образуются восстановленныеформы ФАД·Н2и ФМН·Н2.

SH2+ ФАД ↔ S+ ФАД·Н2

НАД+·Н2+ ФМН ↔ НАД++ ФМН·Н2

3) коэнзим Qили убихинон,который может дегидрировать ФАД·Н2и ФМН·Н2 иприсоединять два атома водорода,превращаясь в КоQ·Н2(гидрохинон):

ФМН·Н2+ КоQ↔ ФМН + КоQ·Н2

2. Железосодержащиепереносчики электронов геминовойприроды–цитохромы b,c1,c, a, a3.

Цитохромы – это ферменты, относящиесяк классу хромопротеидов (окрашенныхбелков). Небелковая часть цитохромовпредставлена гемом,содержащим железо и близким по строениюк гему гемоглобина.

Однамолекула цитохрома способна обратимопринимать один электрон, при этомменяется степень окисления железа:

цитохром(Fe3+)+ ē ↔ цитохром(Fe2+)

Цитохромы a,a3образуют комплекс, называемыйцитохромоксидазой.В отличие от других цитохромов,цитохромоксидаза способна взаимодействоватьс кислородом – конечным акцепторомэлектронов.

Источник: https://studfile.net/preview/3579523/

Vse-referaty
Добавить комментарий