ДНК содержащие вирусы и фаги

��� ���������� ������ � ����

ДНК содержащие вирусы и фаги

������

���-���������� ������ � ����

���-���������� ������

�� ���. �virus� – ��

������ � ��� ������������ ����� �����, ���������� ����������� ������� � ��������� � ��������������� ������ � ������� ����� ����������.

������ (��� �������� �������) ������� �� ����� ��� ���������� ������� ��� ��� ���, ����������� � �������� �������� (������), ������ ���������� ����� �������� � ���������� ����������

������� �������� ������ (�� �������� ����� ���������) ����� 20-300 ��. �.�. ��� ������� ������, ��� ���������� �� ���������������� ������. ��� ��� ������� ������ � ��������� ��.�. ��������� � ��������� 2-50 ��, �� �������� ������� ����� ���� �� ������� ������ ���������� ������������. ���������� �� ����� �������� � ������������� � ������������������� ������ ����� ������� � ������� ���������.

������� ������ � ��� ������������� ����� �����, ��� �������, �.�. ��� ������ ������� �� ������������ � ��������.

�������: �. ��� ������� �� ����� � ������

������ �������� ���������������� ���������� �� ������������ ������ � ���������� ��� ������ ����������� �����-������������� ������� ������-�������.

��������� ���� ������ ����������

1. � ������������� ������ ������.

2. ��� ����� �� ����������� �� �������������� ����������� �� �� ����������� �

�) ���� ������ ���� ����������� ������� ������ ������, �������� ����� ������� �� �� �����������,

�) ���� ��������� ������� � ���������� ����������. � ��������� ������ ����� ������������� ������ ������ ������ ������� ��� ����������� � ������������ �������� ����������� ������ �� ������ ��������.

3. � ���������� ���� ��������� �������� ����� ���������� ��������� ��� ���������� ������ ������, �������������� ���������� ����� ������.

4. ������ ����� ������������� �������� �������� ����������� ������� � ������ ����������� � ��� ������������ ���������� ���������������� ������������� ��������� ������� � ������������ ��� ������� ����������� �������� ������.

�� ��������� � �������� ������ ���������� �������� ����� ������������ ��� � �������� ���� ������������ ����� ������, � �������� ����� ������� � ���� ��� ��������� ������, ����������� � ���������� � ���������� ��������� ������. ����������� ���������� � ������� ������������ ��������� �������.

���-���������� ������

���-���������� ������ ����� � �������� ������������� ��������� ���� ����-, ���� �������������� ���, ������� ����� ���� ��� ��������, ��� � ���������. � ��� ������������ ���������� � ���� ������ ������. ������ �������������� � ����������� �� ����, ���� ��� �������������� � ��� ���, � ���- ��� ��������������� �������� ������-������. ������ ���������� �������� ���������� ��������������.

���-���������� ������

1 � ������ ����; 2 � ������ �������; 3 � �����������; 4 � ������������; 5 � �������������; 6 � �����������;

������ ������ � ������ � ������������� ���,

���������� �������������� �� �����: ��� ����� -> ���.

��� �������� �������� ���������� ������.

– � �������������� ���� ������ ������� �������� ����� �������� � � ����� ������� ������� �������.

1. ���������� ���-������ ���� ������� �������������� ��� ���������� ������������� ������� ���:

2. �������� ��� ���������� � ���������� ������������ �������� ��� � ��������� ���� ��������� ��������� ���-��������� ���-�����������.

3. ���������������� ������ ���� �� ����� �������� ���.

4. ������ ��� �� ���-������� ���������� � ���������� �������, �������������� �������� ��������������; ������� ������������� (-) ���� ���,

5. � ����� �� ����� ��������������� (-) ���� ��� ��� �� ������� ������ (+) ����.

� ����� ����� ����� ���������� ������ ���������� ������� ������������ ������ �� ����� ���������� ������ ������������. ��-��������, ������ �������� ����� ��� ����� � ������������ ������, ��� ��� ��������� ��������� �������� ������������ ���� ������� �������� ������������ �������� ����� �����.

������ ������ � ������ � ������������� ���,

���������� �������������� �� ����� ��� -> ���.

� ������ ���� ������� � ���������� ������ ���-��������� ���-���������� �������������� �������� ���� (�.�. (+) ���),

– ���� (�.�. (+) ���) ��������� ������� � ������� �������� ������,

– ����������� ��������� ������ ������������ ������� ���-��������� ���-����������: (�) ��� → (+)���

� ����� ������� ������������� ��� ����, ��� � ��� ���������� ��������� ��������; � ������ ������� ������ ���������� ����������� ��������. ������, ��� �� � ������ �������� ����������� ������� ���������� � ������������. � ���� ������ ��������� ������ �������, ���� � ��.

– ����� �������

���� � ������������ ���� ����� (��� ���� � ���� ����). � ����� ���� ���������� � ������ ������. � ����� ������ ���� ������������ ����� ������� �������� �����

�������� ����������� ����������: ���� → �������→���� → �

������ ������ � ������ � �������������� ���, ���� � ����������, ���� � ���������� �����������.

����� � ������, �������� ����� ������� ������������ � ������������� �����,

– ��� ����������� ������������ ��������� ���-��������� ���-����������:

(+) ���

��� (�) ��� → (+) ���

(-) ���

������������ � ���������� �� ����������� ������ ���������� ��� ��, ��� � ��� �������, � (�) ���-�������.

��������� ������: ��� �������� ��� � �������� ��������, ���������� ��������.

������ ���� ����� ������ ��������� �������� �������: �� ������ �������� ������ ��� (��������, ����������� Pf1) �� ������� ����������������� ����������, ���������� ����������� �����������, ��������, ����� ����.

���� � ������ ���� �������� �������, ��� �� � ��������, � ���� �������� ���, �� ����� �������� ���������. ��������� ������ �������� ���� ��������: ����������, ���������������, ������� ��� ��������, ������� � ���������.(��. �����������)

���������� �������

������ ����������� � ���������� �������.

– ���������� ����� ���������� ������������� �������� ���������� (����������), �������������� � ��������� ��������� �� ���������� ���������� (�������� � Pf1).

– ����������� � ����������� ������� ���������, ���, ��� ����������� ������� ������� �� ��������� ����� ������ � ���� �� �����, ���� ��� �������� �������� ����� ���������� � ������ �����.

– ��� � ����� ������� ���� ��������, ���� ����� ���� ���� �������� � ��������� �� ������������ ������������ �������.

��������������� �������

– ����������� ����������� ����������� ���-���������� �������

– �������� � ��� ������������ � ��������� ������������ �������, ������� ���������� ��������� � �������������� ����������� �����.

– ������� ������������� ���������� �������� ���������� ������ ���������;

– � ������ ���������� ������������� ������ ����������� �������� ��������� � �������; ��� �� ����� ��������� �������, �� ������� ����������� �������� ����, ������� ��������������� � ��������� ( �������� � � �174 ��������� 1).

– ����� ��������� ��������� ������� ��������� �������������, ���������������� ������ � ����������� ��������� � ������� (�������, � ����������� ��������� 1).

– ���������� ����������, ������������ ��� ���������� ������, ������������ ��������� ������� � �����, � ������ ��������������� ������ �������� ������� ������ ����� �������� � ������ ��� ���������� ����� ��������.

– ��� ������ ������ �������� ������ �������;

– ������ ��� ������� � ������� ��� �������������, ���������� ��������������� �� ���������.

������� ������� ��� ��������

– ������� ��� �������������:

– ��� ������� �� ������ � ������� ������ ���������.

– � ������������ �2, ��������, ��� ��������� � ��������������� �������, � ��� ����������� �������� � �������� � ��� ��� ������ ��������� � ������������ ��������� (� ��������� ��������� ����� �������, ������������� �� ���������� ����� ���������� ��������).

������� ������� � ���������

– ���� ������ � ������� ��������������� ������.

– � ��� ���-�������� ��������� �������� ����� ��� ����������� ��������� ������ � �������� ���������, ����� ��� �������� ���������� ������� �������� ��������� �� ������ �������������, � �������� ��������� � ����������.

������������� � �������, ����������� �������� ����� ���������� � ������-������� � ������������ �� �������������� ������� �� ��������������� ��������.

– ���������� ������� ������ ���� �������� ������ (����� �������, ��� ����� ������������),

– ���� ������������ ������, ����������� � ������������� �������� ������.

– ���������� ������ ��������� ������ ���-����������� �������������� �������� �����.

���-���������� ������ �������� �������� ����� �����; ������ ������ ����� ��������� ��-�� ��������� ��� ��������� ����������� �����������, ���������� ���������������� ���������������� ��� ������ � ���������� ��������� ������� ���������� ��������� �������.

����������� ������ � ����� ���������� ����, ���������� � �������� �����, ����� ������� ����� ������� �������� ������ � �������� ����� ����� �������� ���, � ������������ ������ �������� ������. � ������� �������� ���� ���� ����� ����������� ����� ��� �� ���, ����� ��� � ������ ������� �������� �� �������� �� ���� ����.

��������� ������ �� ������-������� � ������ ���� �������������. ��� ���������� �� ������������� ����������� �������� (�������� ��� ��������) ��������� �����������, ������� �������� ������� ������������ ������� ������� � � ������� �� ������ �������������.

� ������� ��� �������� ������ ������� ����� ���� �������� �������� (��������, � ����������� � ������������ �2), � � ������� � ��������� ���, ��� ������� �����, ����������� � �������� ��������.

� �������� ��������� ��������������, � ���������, ����� �����-�������� ��������������, ����������� ������� �������� ��������� ������ ������������� ��� � ������.

������������� �������� ��� � ������-������� � ������ ������� ���������� ��-�������. ��� ������ �������������, ��������, ������������ �2: �������� �������� ������������, ������� ��������������� �����������, � ��� ��������������� � ��������.

�� ������� �������� ��� ������ ��������� � ������ � ���������� ��� �� ������� ��������� ���� ������� � ��������� ���������.

� ������� �� ��� ����������� ������������� ��� ������� �������� ������ ������ � ������ ������ � ��������������� ������������ � ��� �������; ����������� ������������ ��� �� ���� ������ �������������� � ������� ���������.

������������ � ���������� ������������� ��������� ������ �������������� ������ � �������� ��������� ������-�������. ������� �������� ��� ���������� ���-������������ ������-�������, � ���������� ���� ���������� ����, ������� ����� �������������.

�� ��������� ��������� �������� ��� ������������� ����� �� ���-����� � � ������� ���� ���������, ���� ���������� ������� ���-����������. ��� ���-����� ������������ � ����������� ��� ������ �������� ������.

� ��������� �������, ��������, � ������������ �4 ������ �� �������������������� �������� �������� ���� ������������� � ������������ ����������� ������, �������������� ���������� ������-������� ����� �������, ��� �� ���������� ������������ ��������� �����, �� ����� ���� ���� ����������� ���������������� ��������.

� ����� ����� ������ ��������� �������� ������������ � ���������� �������� ��� ��������������� �������: � ���� ��� ����������? � ����� ������������ � ���������� ���������� � ���� ������-������� ( ��������, � ������ �������), � � ������ � � ����������, ��������, � ������������.

���������� �������� ���� �� ��������� ������-������� �������� � ����������� �������� ������.

��������� �� ���� ������ ������������ � ����������� ��� ���������� ��������, ������ ����������� � �������� ���, ������������ �� (� ������ ������� ��������), ������ ���� � �� ������ ������� � ������ ������ ��������, ��������� � �������� �� ������ � �������� ��������� (��������, � ������������ �2)

������ ������ �� ��� ����������� � ������-������� ����� ����������� ��������� (����������), �� ����� �������� � �� ������� ��������������� ������. �������� ��� ������ ����������� ����� ����� � ��������.

������, � ���� �������, ����� ����������� � ���������� ���������, ���������� �������� ������ �� ������-�������: ������� ������ ����� �������������� �� ���, �������� ������� ����������� ���������� �������������� ���������.

���-���������� ������������� ������ ����������� �� ��������� 5 �������.

1. ������������� � ��������� ����� SV40, ����� ������� ����� � ������ �������� �� � JC.

2. ��������������� � 16 ������� ��������� �������� � ��������� ���������������� ��������.

3. ����������� � 37 ������� ��������, ��������� ������������ �������� (��������, 24 ������ ������� � 9 ������� �������� �������� �����).

4. ����������� � ������ �������� ������� ��������, ��������������� ��������, ����� ������������ � ���������� ������ ��������, �������, ���, ��������, �������.

5. ������, �������� ������ �������� �, � ����� �������� � ��������, �������� ������������������� �����, �������� �������� ����� � �������� ����.

���-���������� ������

���-���������� ������

1 � ���������������; 2 � ������ ������; 3 � ������������; 4 � �����������; 5 � �����������; 6 � ���������; 7 � �������������; 8 � ������������; 9 � �����������; 10 � ����������, �����������; 11 � �����������

���-���������� ������ (���-� ���). �� ����� ���; ������������ ���������� ������������ � ���. ��� ����� ���� ���� � �������������, � ������-������ � ���, ��� ���������������. ������ ������ � �������������� ��� �������� ��������, � ��������������� ������ ����� ���� ��� ���� – ��� � ���������������.

������ ����� ���� ��������� ���-���������� ������� � ��� �������� ��������, �� ������ ��������� �� 3 ������.

������ ������ � ��� ����������� ������ ������������� ����������, �.�. � ������������ �������������������, ��������������� ������� � ����.

– ����� ������ ���������� ��� (+) ���.

– �������� (+) ���-������ �������� ��������� ������, ����� ������� ���-��������� ���-���������� (���������), ��������� ������������� �������� ��� ��� ������� ���.

– � ������� ����� �������� ������������� ������� (-) ���� ��� ����,

– ����� ��� ������� ������� �����, ����������� ���������� ��������, ��������� ������������ ������ (+) ���� ���.

– �� �������������� ������ �� ������������ �������� ������ � (+) ��� ����������� �������.

– ���������� ����� ����� �������� ������:

(+) ��� (-) ���

– ����������� (+) ���-����� ���������� ���

�) ���� Qβ ,

�) ������� �������� �������,

����� �������� ������� � ������ + ��������������� ������ ������������� �� ����� ��������, ����������, �������� 2130 ���������� ������� ����� �������� � ���� ���� ���. ��� ������������� � ���������� �������, ������������� ��������� �������������, � ������������ ��������������� ������� �������.

������������ �������, ����������� �� ����� (��������� 2 �����), ������� � ������������� ������ � ������������ ������ � ����������� ������� ������� �� �������. ����� � ���������� ���������� ��������������� +�������������� �������� ��� ���������� ������-������� ���������� ��������� ������, ����� ������� ���������� ��� ���������� ��������� ������.

���������� �������������� ���-����������, ������������� ����� ��� ��� ����� ��������. ������ ����� ������� ���������� ������ ����� ���� ��� �������������� ������ ��� ������������ ��������� �����������, �������� ��������� ������������� ������� ������ � ���� ������� ���, ������� ���������� ���� �����.

������ ������� ���������� � ����������� ������ �� ����� �������. ��� ����� �������� �����, ������������ ��������������, ������� ������� �� ������� ���������, ������� ����� ���������� � ��� ��� ����������� ����� �������. ����������� ������������� ������� ����� ������������ �� ��� ���, ���� ��� �� ����� ������� ���������.

� ����� ������������� ����� ������ ������������ ����� ������� ������ 300 ��.

3) ������������,

4) ��������� ����������.

������ ������ � ��� ����������� ������ � ���������� �����������, �.�. (-) ���-������.

��������� (-) ��� �� ����� ��������� ������� ����, ��� ����������� ������� ���� ����� �������� � ������ �� ������ �����, �� � �������, ������� ������� � ����� ������ ��������������� ����� �� �����:

(-) ��� (+) ���

– ���� �������� ������� (���-��������� ���-����������, ��������������� � ���������� ����� �����������) �������� � ������� � ������� ��� �������� � ������ �����.

– ������������ ������� ���������� � ����, ��� �������� ������� �������� �������� �����, ������� (+) ���, ������� ��������� � �������� ������� ��� ������� �������� ������, � ��� ����� ���-��������� ���-����������, ������� ������ � ������ ������������ ��������

– � ������� � ���������� ���-������� ���������

�) ������ ������,

�) ����,

�) ���������,

�) ������ ������������ ��������� � ��.

– ����� ������ ������

����� ������ � ��� ������ ������ � �-�-�������������� ���. � ���� ���� �������� � ���������� ����������. ���������� ������� �� ������ ��������� �-� ���, ������� � ��������� � ������� �������� ������������� ���������. ������ ������� �������� ���� �� ������ ������.

� ���������� ���������� ����� �������� ����� ��������, ��������������� �� ���������� ������� �������� � ��������� �� ������������. ��� ����� �������� ���������� �������� ���, ����� ��� ������ �������� �� ������ ������������� ���������� (��. ���-���������� ������, ������).

�������� ����� �������� � ������������� � �������������.

������������ ������� ��������� �� ����� (��������� 2 �����) ���������� � ������������ ������ � ����������� ������-������� ����� �������������.

����� ���������� ������� �������� � ��������� ���������, ����������������� ���������� (������������) ������ � ������, � ���������� ������� ���-��������� ���-���������� ����������� + ���� ���� �� �������� �-� �����, ����� ���� �� ��������� ������-������� ������������� �������� �����. ��������� �� ���� ������ ������ ������ ���� � ���������� ��������� ������.

���������� ���������� � ����, ��� � ������� ��� ��, �� ��������, ���������������� ���-���������� ���������� �-� ���� ���.

����� ���� ��� � ���� ���������� ��������������� �����, ���������� ������ �������������.

����� ������������ �������� ����������, ����������� �� ���� ����� ��������, � �������� ������, �������������� �� �� �������������� ��������. ���������, ��� � �������� �������������� ��������� ������� �������������.

������ ������ ���������� ���������� ������, (�) ���-������.

– ��������� ���������� ������ ������ �������������� (�.�. ������� �� ���������� ������ �������).

– ���� ��������� ���������. �� ����������� �������� �� ��������, �������� � �����������. ������ � �������� ��� � ������ �������� � �������� ���-��������� ���-����������, ������� ������������ ������ ������� (+) ���. � ���� ������� (+) ��� ������������ ������������ �������� ������ �� ��������� ��������� ������ � ������ �������� ��� ������� ����� (-) ���-������� �������� ���-�����������

������� (+) � (-) ���, �������������� ���� � ������, �������� ���������� (�) ���-�����, ������� ������������� � �������� ��������.

��������� ���� (�� ����. respiratory �������������, enteric ��������, orphan ���������) � ��� ��������������� ������ ��� ��������, �������� ������ ������� ������� �� ���� ����� � ��������� � �����������. ������ ������� ��������� 10 ��� 11 ��������� �������������� ���.

��������� �������� ������������� � �������� ���� ������������ �������� (��������, �������, �������� � ������� �������� �����, ������� �����,

������������ ������� ���������� � ������������� � ������ ��� � ����� ��������� � ������������ �� ������ (��������� 2 – �����).

����� ���������� ���������� ��������� ������� ���������� ������� ��� � �������������� ����� ������� ����������� ������� ����������������, �� ����� �������� ������� � ����������� � ����������.

����� � ������-������� ������������� �����, ����������� ��� ������������ ����� �������� ������.

���������� ��� ������� ���������� �� ��������������� ���������. ���� �� ����� ������� �������� ��� ������ �������� ��� ������� �������� ����� ����� + �����.

�� ���� + ����� ���������� ����� ��� �� ������� � ���� , + � � ���� ��� ���� �� ����������, � �������� ������ � ���� �������������� �������.

������ ����� �������� ������ �� ���������������� + � -����������� ��������� ������ ������� �����-�� ������� � ����������� ��������� ������-�������.

���-���������� ������ (���-> ���-� ���).

– ���� ��������� ������, � ������� ���� ���������� ������ ����� ������� �� ��� ������� �������: ������ ��� �� ������� ��� � ������ ��� �� ������� ���.

– ��� ���� � ������ �������� ������� � �������� ������ ����� ������� ���� ��� (����������� (Retroviridae � �� REversed TRanscription)), ���� ��� (���������� ������).

– �������� ������� �������� ��� �������� �������� �������������� (+) ���.

– � �������� ������ ����������� ��������� ������� (�������� �������������, ��� ���������), ������� �������� ���������� ��� ���-���������, ��� � ���-��������� ���-����������.

������ � 1970 �. ������������ ������ �. ����� � �������� � ���������� �� ��� �.�������� ��������� ��� �������. ��� �������� ����������� �������� ������������ ���������� �� ��� � ���. ��� �������� ����������� ����������� ����� ������������ �������� � ���, ��� ������������ ���������� ����� ������������ ������ � ����������� ��ʖ��ʖ�����.

���� ��� ������������ �. ������ ��� ����������� ��������, ��������������� ������� ���������� �� ��� � ���, � ���-��������� ���-����������. ���� ������� ������� �������� �������� �������������. �.

������ ������� �� ������ �������� ��������� ���, ��������������� �������� ���� ���, �� � �������� ��� ���-����� ����� ������������ � ��� ������ � ������������ ���������.

– ���� ������� �������� � ���������� ������ ������ � �������� ��� � ������������ ������ �� ���-����� ������� � �������������� ����� [(-) ���], � ����� � ������������� [(�) ���]:

– �������� ����� � ����� ����������� �������� ��� (��� ���������� ����������� ���) ������������ � ��������� ������ �������.

– � ���������� ������������� ��� ������ ������������ ����� � �������� �������������� ����� ����� ������, ������� ������������� ������ � ��� ������� ��� �������.

– ��� ����������� ����� ������������� ������ ����������� ���� (���� ������ � ���������� �������) ���������������� � ���� ������ ���������������� ��������� ������� � (+) ���-�����������.

– ���� �� ��� ���������� ������� ������ ���������� ������������, � ������ ������������ ����������� � ���� � ������������ ��� ���������� ������, ����������� ��� ������ �������� ������

� ��� ������ ������

�) ����� �������������� �������� (���)

– ���������� � ����� ���� � ������ ������

– � ����� ������ ���� ������������ ����� ������� �������� �����

����������   ..  608  609  610   ..

Источник: https://zinref.ru/000_uchebniki/00500biologia/000_lekcii_biologia_05/609.htm

ДНК-содержащие вирусы

ДНК содержащие вирусы и фаги

1 тип: геном представлен кольцевой двухцепочечной ДНК длиной около 5 тпн. Представители:

– обезьяний вирус SV 40 – мелкий эукариотический вирус (кодирует 5 белков), используется в генной инженерии как вектор переноса генов.

– вирусы бородавок человека.

2 тип: геном представлен кольцевой одноцепочечной ДНК длиной около 5 тпн, которая может быть как кодирующей (+), так и антикодирующей (–). Представители:

– мелкие бактериофаги типа М13; не разрушают клетку; плюс-цепь кодирует 8 белков

– вирус золотистой мозаики фасоли.

3 тип: геном представлен линейной двухцепочечной ДНК длиной 30–150 тпн. Представители:

– крупные бактериофаги (типа Т4, в капсиде 130 белков) ;

– бактериофаги средних размеров (типа «лямбда», в капсиде 38 белков);

– аденовирусы млекопитающих и человека; средних размеров;

– вирусы оспы, герпеса и им подобные; вирионы крупные, есть липопротеиновая оболочка.

4 тип: геном представлен линейной одноцепочечной ДНК длиной около 5 тпн, которая может быть как кодирующей (+), так и антикодирующей (–). Представители:

– спутники аденовирусов человека

5 тип: геном представлен двухцепочечной ДНК длиной 3–8 тпн, которая замкнута в кольцо из перекрывающихся сегментов. Представители:

– вирус гепатита В; кодирует 5 белков; имеется суперкапсид, включающий вирусные и клеточные белки;

– вирус мозаики цветной капусты.

РНК-содержащие вирусы

1 тип: геном представлен линейной двухцепочечной РНК длиной около 10 тн, которая может быть сплошной или фрагментированной. Представители:

– мелкие бактериофаги;

– вирусы полиэдроза насекомых;

– реовирусы птиц, млекопитающих и человека (РНК фрагментированная)

2 тип: геном представлен одноцепочечной плюс-РНК, которая может быть сразу использована для трансляции белков. Представители:

– вирус табачной мозаики;

– арбовирусы (вирусы клещевого энцефалита, желтой лихорадки) ;

– вирус бешенства;

– некоторые бактериофаги

3 тип: геном представлен одноцепочечной минус-РНК, которая используется для синтеза плюс-цепи РНК. Представители:

– вирусы гриппа (А, В, С);

– вирус кори;

– вирус чумы;

– вирус паротита (свинки);

– вирус чумы плотоядных животных (чумки)

4 тип: ретровирусы – геном представлен одноцепочечной плюс-РНК, которая используется для синтеза ДНК и её интеграции в хромосомы хозяина. Представитель:

– вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Жизненные (вегетативно-репродуктивные) циклы и особенности рекомбинации у некоторых бактериофагов

Вегетативно-репродуктивный цикл и особенности рекомбинации у вирулентных фагов

(на примере фага Т4)

Фаги фиксируются на поверхности бактериальных клеток и впрыскивают свою ДНК в цитоплазму. Происходит репликация фаговой ДНК и синтез фаговых белков. После достижения определенной концентрации компонентов фагов происходит самосборка новых фагов. После окончания сборки фаговых частиц происходит лизисклетки, поэтому такой жизненный цикл называется литическим.

Клетка может быть заражена одновременно двумя и более штаммами вируса, различающимися по некоторым признакам, например, по устойчивости к повышенной или пониженной температуре. Тогда в зараженной клетке синтезируется два типа вирусной ДНК. Эти два типа вирусной ДНК способны к рекомбинации с образованием новых типов ДНК: AB + ab Ab + aB.

При самосборке вирионов из общего пула ДНК образуется четыре типа фагов:

исходные:

– чувствительные к повышенной температуре

– чувствительные к пониженной температуре

и рекомбинантные

– чувствительные к любым изменениям температуры

– устойчивые к любым изменениям температуры.

В результате рекомбинации происходит изменение наследственно обусловленных свойств фагов.

Вегетативно-репродуктивный цикл и особенности рекомбинации у умеренных фагов

(на примере фага «лямбда»)

Умеренные фаги имеют два цикла развития:

литический (как у вирулентных фагов)

и

лизогенный, при котором ДНК фага интегрируется в прокариотический геном

Лизогенный цикл умеренных фагов включает:

– фиксацию вирионов на поверхности бактериальной клетки; введение вирусной ДНК в клетку бактерии;

– встраивание (интеграцию) вирусной ДНК в прокариотический геном;

– размножение вирусной ДНК в составе прокариотического генома;

– при определенных условиях фаг активируется: синтезируется свободная вирусная ДНК и происходит синтез вирусных белков, а затем самосборка вирионов;

– вирионы выходят во внешнюю среду и заражают новые бактериальные клетки.

При вырезании фаговой ДНК из прокариотического генома фаг ведет себя подобно плазмиде. В некоторых случаях происходит рекомбинация фаговой и прокариотической ДНК: обмен генами фага и бактерии. Тогда фаг будет содержать часть генов прокариотической клетки.

Фаг, содержащий рекомбинантную ДНК, включающую часть генов прокариотической клетки, способен инфицировать новые клетки, но не способен к интеграции впрокариотическую ДНК. Для интеграции прокариотических генов в геном другой клетки необходим фаг-помощник «дикого типа».

Умеренные фаги, несущие прокариотическую ДНК, способны осуществлять трансдукцию – перенос генетической информации от одного прокариотического штамма к другому.

Рекомбинация у прокариот. Трансформация, конъюгация, трансдукция

Рекомбинация – совокупность процессов, связанных с замещением участка исходной нуклеиновой кислоты на гомологичный (сходный) участок.

При этом степень гомологии может быть различной: от полной идентичности исходной и новой нуклеотидных последовательностей до заметных расхождений, приводящих к изменению фенотипа. В результате рекомбинации образуются новые сочетания аллелей, например: AB + ab Ab + aB.

У прокариот существует три способа включения в геном чужеродной ДНК: трансформация, конъюгация и трансдукция.

Трансформация

Трансформацией называется перенос чистой ДНК из одних клеток в другие. Трансформация была открыта бактериологом Ф. Гриффитсом в 1928 г. в опытах с пневмококками. У пневмококков известно два типа штаммов: S– и R–формы.

S–форма характеризуется наличием полисахаридной капсулы, благодаря чему при искусственном культивировании она образует гладкие блестящие колонии; эта форма патогенна для мышей.

R–форма не имеет капсулы, при искусственном культивировании она образует шероховатые колонии; эта форма непатогенна для мышей.Но если мышам одновременно ввести убитые S-клетки и живые R-клетки, то мыши погибают.

Следовательно, генетические свойства одного штамма влияют на генетические свойства другого штамма.

В 1944 г. О. Эвери, К. МакЛеод и М. МакКарти доказали, что изменение наследственных свойств клеток связано с переносом ДНК.

Способность клетки к трансформации возможна при особом ее состоянии, которое называется компетентностью.

У компетентных клеток изменяется состав клеточной стенки и плазмалеммы: стенка становится пористой, плазмалемма образует многочисленные впячивания, а на внешней поверхности появляются особые антигены – факторы компетентности (в частности, специфические белки с низкой молекулярной массой).

В природных условиях внеклеточная чистая ДНК образуется при гибели (лизисе) прокариот.

Как правило, трансформация происходит в пределах одного вида прокариот, но при наличии гомологичных генов наблюдается и межвидовая трансформация.

Процесс трансформации включает следующие стадии:

1. Присоединение трансформирующей двунитевой ДНК к рецепторам на поверхности клетки–реципиента.

2. Превращение двунитевой ДНК в однонитевую.

3. Проникновение однонитевой ДНК в клетку.

4. Интеграция трансформирующей ДНК в хромосому реципиента и рекомбинация генетического материала.

Длина трансформирующей ДНК должна быть от 500 до 200 тысяч пн. Энергия, выделяющаяся при деградации одной из нитей ДНК, используется для активного транспорта оставшейся нити вовнутрь клетки.

Первые три стадии трансформации не зависят от нуклеотидного состава ДНК. Однако процесс интеграции трансформирующей ДНК в хромосому реципиента более вероятен при высокой гомологичности этой ДНК по отношению к ДНК реципиента.

Процесс трансформации изображен на схеме. Каждый отрезок прямой соответствует одной цепи ДНК. Трансформирующая ДНК обозначена черным цветом, а ДНК клетки–реципиента – серым цветом.

На первой стадии трансформирующая ДНК присоединяется к рецепторным сайтам на поверхности клетки–реципиента.

На втором этапе двунитевая ДНК на поверхности клетки превращается в однонитевую за счет расщепления одной из нитей бактериальными нуклеазами.

На третьем этапе оставшаяся нить ДНК транспортируется через мембрану в цитоплазму. При этом используется энергия, выделившаяся при деградациикомплементарной цепи.

При репликации бактериальной хромосомы трансформирующая нить ДНК присоединяется к гомологичному (частично комплементарному) участку ДНК клетки–реципиента.

При этом из-за отсутствия полной комплементарности образуется гетеродуплекс («молекулярная гетерозигота») – участок двунитевой ДНК, на котором не во всех нуклеотидных парах азотистые основания связаны водородными связями. Остальная часть ДНК реплицируется нормальным образом.

После окончания репликации ДНК клетка–реципиент делится с образованием двух клеток: частично трансформированной клетки с хромосомой, включающейгетеродуплексный участок ДНК, и нетрансформированной клетки. При репликации ДНК в частично трансформированной клетке на обеих цепях ДНК происходит достраивание комплементарных цепей.

Одна цепь сохраняет исходные последовательности нуклеотидов, а другая становится полностью трансформированной.

После деления частично трансформированной клетки образуется одна нетрансформированная клетка и одна полностью трансформированная, у которой исходная последовательность нуклеотидов замещена на последовательность нуклеотидов трансформирующей ДНК.

Таким образом, при трансформации происходит замещение генов реципиента на гомологичные нуклеотидные последовательности. Чем выше степень гомологии, тем успешнее протекает трансформация.

Частота трансформации у прокариот зависит от свойств трансформирующей ДНК, от ее концентрации, от состояния клетки–реципиента, от вида бактерий. Максимальная частота трансформированных клеток не превышает 1 на 100 клеток.

Трансформация известна и для эукариот. Однако на поверхности эукариотических клеток отсутствуют рецепторные сайты, и трансформирующую ДНК вводят в клетки искусственно.

Например, в яйцеклетки животных ДНК вводят путем прямой микроинъекции, а в яйцеклетки растений – путем микроинъекции в пыльцевую трубку.

Широко используются методы биобаллистики (биолистики), позволяющие вводить любые фрагменты ДНК в культуры тканей растении.

Конъюгация

Конъюгацией у прокариот называется прямой контакт двух разнокачественных клеток, сопровождаемый хотя бы частичным переносом генетического материала от клетки-донора к клетке-реципиенту. (Процесс конъюгации был открыт в 1946 г. Дж. Ледербергом и Э. Татумом).

У кишечной палочки клетка-донор («мужская») имеет продолговатую форму, клетка-реципиент («женская») – изодиаметрическую.

Клетка-донор образует половые ворсинки (пили), которые притягивают ее к клетке-реципиенту и образуют цитоплазматические каналы. По этим каналам ДНК из клетки-донора переходит в клетку-реципиент.

Существует три типа клеток-доноров: F+ (эф–плюс), Hfr (эйч–эф–а) и F′ (эф–прим).

F+ -доноры содержат в цитоплазме половой фактор – специфическую F–плазмиду.

F–плазмида – это автономный репликон длиной около 100 тпн. В составе F–плазмиды изучено более 20 генов. Примерно половина из них образует гигантский оперон tra (длиной около 30 тпн); продукты этого оперона контролируют образование контакта между донором и реципиентом и собственно перенос ДНК. Остальные гены регулируют работу tra–оперона.

Клетка-реципиент не содержит F–плазмиды и обозначается как F– –клетка.

При образовании цитоплазматического мостика одна из цепей F–плазмиды надрезается в определенной точке (точка О), а на комплементарной цепи начинается репликация ДНК по принципу «катящегося кольца».

Копия комплементарной цепи по цитоплазматическому мостику переходит в цитоплазму клетки–реципиента, и на ней достраивается недостающая цепь. После окончания репликации двунитевая плазмидная ДНК замыкается в кольцо, и F– –клетка превращается в F+ –клетку.

Полное время переноса копии F–плазмиды в клетку–реципиент составляет примерно 5 минут.

Однако при скрещивании F+ × F– в клетку–реципиент попадают только гены, содержащиеся в F–плазмиде; гены домашнего хозяйства, локализованные в бактериальной хромосоме, в клетку–реципиент не переносятся.

В то же время F–плазмида может встраиваться в бактериальную хромосому, то есть переходить в интегрированное состояние. В бактериальной хромосоме имеется около 20 сайтов интеграции F–плазмиды.

Тогда при переносе копии одной из цепей F–плазмиды в клетку–реципиент за ней увлекается и копия одной из цепей бактериальной хромосомы. Клетки с интегрированной F–плазмидой называются Hfr–доноры (от англ. «высокая частота рекомбинаций»).

В зависимости от условий возможен полный или частичный перенос копии бактериальной хромосомы Hfr–донора в цитоплазму реципиента. В результате образуется клетка с одной исходнойдвунитевой бактериальной хромосомой и одной полной или неполной гомологичной однонитевой молекулой ДНК.

Такая клетка называется мерозигота («частичная зигота»). Далее при репликации ДНК протекает рекомбинация. Этот процесс принципиально не отличается от рекомбинации при трансформации.

Перенос копии ДНК начинается примерно с середины F–плазмидной ДНК (с точки О, в которой одна из цепей ДНК надрезается, и начинается репликация F–плазмидной ДНК). Таким образом, половина F–плазмидной ДНК проникает в клетку–реципиент в начале конъюгации, а вторая половина – только после полного переноса копии хромосомной ДНК.

Для полного завершения этого процесса при t = 37 0С требуется более 100 минут. Однако в природных условиях конъюгация прерывается значительно раньше, в клетку–реципиент переходит только часть копии хромосомы донора и только первая половина F–плазмидной ДНК. Таким образом, клетка-реципиент не принимает свойства Hfr–донора.

Однако существуют штаммы бактерий, у которых копия бактериальной хромосомы вместе с копией F–плазмидной ДНК переносится полностью. Такие клетки называются vHfr–доноры (от англ. «очень высокая частота рекомбинаций»).

Вероятность переноса определенного гена в клетку–реципиент зависит от его удаления от F–плазмидной ДНК, а точнее, от точки О, в которой начинается репликация F–плазмидной ДНК. Чем больше время конъюгации, тем выше вероятность переноса данного гена.

Это дает возможность составить генетическую карту бактерий в минутах конъюгации.

Например, у кишечной палочки ген thr (оперон из трех генов, контролирующих биосинтез треонина) находится в нулевой точке (то есть непосредственно рядом с F–плазмидной ДНК), ген lac переносится через 8 мин, ген recE – через 30 мин, ген argR – через 70 мин и т.д.

F–плазмида может переходить из интегрированного состояния в автономное путем самовырезания из бактериальной хромосомы. В этом случае возможен захват и части хромосомной ДНК (до 50 % хромосомных генов). F–плазмида, включающая хромосомные гены, называется F′ –фактором. Перенос генетического материала при скрещиваниях F′ × F– называется сексдукция.

Кроме F–плазмиды у прокариот известны и другие типы половых факторов (R, Ent, Hly, Col), обеспечивающих перенос генетического материала от бактерии к бактерии.

На основе природных плазмид (в том числе ДНК хлоропластов и митохондрий) получены полусинтетические молекулы ДНК, обеспечивающие перенос генетического материала из одной клетки в другую, называются векторы.

Векторы должны обеспечивать не только устойчивый перенос генов, но и регуляцию их транскрипции.

Прокариотические плазмиды могут реплицироваться только в прокариотических клетках. В то же время, существует необходимость переноса генов от эукариот к прокариотам и наоборот.

Для этого используются челночные плазмиды, которые содержат два репликатора (прокариотический и эукариотический) и способны реплицироваться и в прокариотических, и в эукариотических клетках, например, Ti– и Ri–плазмиды, способные к репликации в прокариотических и растительных клетках, и полусинтетические векторы, созданные на их основе. Для защиты векторов от разрушения нуклеазами их заключают в фосфолипидные пузырьки –липосомы.

Трансдукция

Трансдукцией называется перенос генетического материала с помощью вирусов из клетки-донора в клетку-реципиент. (Явление трансдукции открыл в 1951 г. Н.Зиндер (ученик Дж. Ледерберга)).

При трансдукции в вирионы попадает ДНК клетки-хозяина. Вирионы заражают другие клетки, и ДНК исходной бактериальной клетки проникает в другую бактериальную клетку. Вирусная ДНК интегрируется в бактериальную хромосому, а привнесенная бактериальная ДНК рекомбинирует с ДНК бактериальной хромосомы. В результате 50% клеток оказываются трансформированными.

Различают общую (неспецифическую), ограниченную (специфическую) и абортивную трансдукцию.

Общая трансдукция

При общей трансдукции фрагменты бактериальной ДНК донора случайно включаются в созревающую фаговую частицу вместе с фаговой ДНК или вместо фаговойДНК. Фрагменты бактериальной ДНК образуются при ее разрезании ферментом, контролируемым фагом. В состав фаговой частицы может включаться до 100 бактериальных генов.

Ограниченная трансдукция

При ограниченной трансдукции происходит рекомбинация – бактериальная ДНК замещает часть фаговой ДНК. В состав рекомбинантной ДНК входит небольшое количество бактериальных генов, прилежащих к фаговой ДНК, интегрированной в бактериальную хромосому.

При общей и ограниченной трансдукции донорская ДНК замещает гомологичные участки ДНК реципиента. Этот процесс сходен с трансформацией.

Абортивная трансдукция может быть и неспецифической, и специфической. Ее сущность заключается в том, что трансдуцируемый фагом фрагмент ДНК не включается в хромосому реципиента, а существует как цитоплазматический репликон. Рано или поздно этот репликон утрачивается.

Явление трансдукции вирусами широко используется при переносе генов у эукариот.

Если применяется вирус, неспособный формировать капсид (то есть существующий только в форме ДНК), то трансдукция принципиально не отличается от трансформации или от конъюгативного переноса генетического материала с помощью плазмид–векторов.

Созданы системы векторов на основе модифицированных вирусов SV40 (они образуют в клетке до 100 тысяч копий), герпеса,осповакцины, вирус мозаики цветной капусты.

Следует еще раз подчеркнуть, что все описанные типы рекомбинации связаны не с добавлением новых участков ДНК, а с замещением уже имеющихся нуклеотидных последовательностей.

Чем выше степень гомологии трансформирующей и исходной ДНК, тем выше вероятность успешной рекомбинации. Легче всего удается рекомбинация ферментов, имеющихся у всех организмов. Труднее ввести в геном новые регуляторы, отличающиеся высокой специфичностью.

Поэтому для внедрения в геном новых генов используются более сложные методы, связанные с биохимическими модификациями ДНК.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/20_21043_dnk-soderzhashchie-virusi.html

Неклеточные формы жизни. Вирусы и бактериофаги. урок. Биология 10 Класс

ДНК содержащие вирусы и фаги

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис.

3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид.

У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

В дальнейшем пораженная вирусами клетка может буквально «лопнуть», и из нее выйдет большое число вирусных частиц. Иногда вирусы выделяются из клетки постепенно, по одному, и зараженная клетка живет долго – такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется продуктивным.

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина.

При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека.

Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток.

Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД.

Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля.

Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

РНК-содержащие вирусы

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более  вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

ДНК-содержащие вирусы

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Врачи называют гепатит С «ласковым убийцей», так как у этой болезни практически полностью отсутствуют симптомы. По причине бессимптомного течения болезни, диагностировать ее очень сложно: как правило, многие пациенты узнают о том, что заражены этим вирусом, совершенно случайно, к примеру, на плановых обследованиях.

Ласковый убийца умело маскируется под другие недуги, которые сопровождаются слабостью, быстрой утомляемостью или астенией. Коварный гепатит C может на протяжении нескольких лет разрушать печень человека, не давая ему при этом возможности начать эффективное своевременное лечение.

При переходе в хроническую стадию инфекции гепатит становится причиной цирроза или онкологических патологий печени.

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК.

Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов.

Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7).

 Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

  1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
  2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
  3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
  4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

  1. Вопросы в конце параграфа 20 (стр. 81) – Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. «Общая биология», 10-11 класс (Источник)
  2. Когда вирусы проявляют свойства живых организмов?
  3. Кто открыл вирусы?

Источник: https://interneturok.ru/lesson/biology/10-klass/bosnovy-citologii-b/nekletochnye-formy-zhizni-virusy-i-bakteriofagi

Вирусы и фаги

ДНК содержащие вирусы и фаги

Вирусы очень широко распространены в природе и занимают особое положение на нашей планете.

Это неклеточная форма существования, жизненные процессы которой происходят на молекулярном уровне.

Вирусы являются строгими внутриклеточными обитателями человека, животных, растений, грибов, бактерий, насекомых, рыб, птиц, простейших, водорослей, нематод, ракообразных, клещей, земноводных, пресмыкающихся.

Вирусы поражают все существующие на земле животные и растительные организмы и при этом не имеют собственного (автономного) обмена веществ.

Вирусы не имеют клеточного строения, содержат только одну нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), могут кристаллизоваться.

Увеличение числа особей связано не с делением вирусов (как это имеет место среди других микроорганизмов), а с особым способом – репродукцией.

Репродуцируются вирусы только в живых клетках, используя для этого рибосомы клетки – хозяина для синтеза собственных белков.

Вместе с тем, вирусы имеют собственную генетическую информацию, которую они могут передавать своему потомству.

Вирусная нуклеиновая кислота в инфицированной тканевой клетке содержит информацию для синтеза вирусоспецифических макромолекул, необходимых для формирования вирусов.

Все перечисленные особенности ставят вирусы между живой и неживой материей.

Прошли десятилетия с момента открытия вирусов, но и до сегодняшнего дня для нас они остаются загадочными и таинственными. И сегодня, несмотря на решения съездов, симпозиумов, конференций и совещаний, многие продолжают задавать себе вопрос: «Что такое вирусы? Существа это или вещества?»

В настоящее время имеются три гипотезы происхождения вирусов:

– Вирусы – это потомки древних доклеточных форм жизни. Они прошли этапы эволюции вместе со своими хозяевами – одно- и многоклеточными организмами. Многие вирусы латентно существуют в организме хозяина в течение всей его жизни.

– Вирусы развились из патогенных бактерий в результате обратного эволюционного процесса.

– Вирусы являются компонентами нормальных клеток, в частности производными нормальных клеточных генов, способных к автономному существованию.

Внеклеточная форма существования вируса называется вирионом.

Вирион – это мельчайшие микроорганизмы, содержащие в своем составе одну из нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), которая представляет геном этих микроорганизмов.

Нуклеиновая кислота, окруженная белковой оболочкой, составляет инфекционную единицу или вирион. Размеры вирионов различных вирусов варьируют в широких пределах – от 3 – 7 до 500 нм. Они могут иметь разнообразную форму: палочковидную, нитевидную, сферическую, кубовидную.

В процессе репродукции синтезируется нуклеиновая кислота и структурные белки. Структурные белки образуют капсид, защищающий нуклеиновую кислоту от внешних воздействий, а также способствующий прикреплению вирусной частицы к чувствительной клетке.

Существуют просто и сложно устроенные вирионы.

Морфологию и структуру вирусов изучают при помощи электронного микроскопа.

При помощи электронной микроскопии установлено, что простые вирионы состоят из нуклеиновой кислоты, плотно упакованной в белковую оболочку – капсид, имеющий строго упорядоченную структуру.

По морфологической структуре нуклеиновая кислота и капсид представляют собой нуклеокапсид, а по химическим свойствам – это нуклеопротеиды.

Многие сложно организованные вирионы имеют еще и внешнюю оболочку (суперкапсид), в которой содержатся липиды и углеводы клетки хозяина. Суперкапсид – оболочка, окружающая нуклеокапсид, имеется у многих вирусов (миксовирусы, герпесвирусы и др.).

Капсиды вирионов состоят из структурных белковых единиц – капсомеров. Капсомеры располагаются в определенном порядке. В зависимости от порядка расположения капсомеров различают вирусы с тремя типами симметрии: спиральным, кубическим, смешанным.

Капсомеры палочковидных и нитевидных вирионов уложены в виде спирали вокруг оси симметрии. При таком расположении образуется полый канал, внутри которого очень компактно уложена молекула нуклеиновой кислоты вириона.

Капсид сферических вирионов построен из капсомеров, располагающихся на осях многогранников (тетраэдра, икосаэдра и т.д.).

Вирусы с комбинированным типом симметрии имею нуклеокапсид, который характеризуется кубической симметрий.

Кроме полноценных вир ионов встречаются дефектные вирусы и псевдовирионы.

Дефектный вирус – это вирус, который функционально неполноценный на некоторых этапах репродукции.

Псевдовирионы – это вирусы, в капсид которых заключена нуклеиновая кислота клетки – хозяина, а не вирусная нуклеиновая кислота.

По данным международного комитета по таксономии вирусов вирусы объединен в 17 семейств, содержащих ДНК и 42 семейства РНК- содержащих вирусов.

Их них представители 6 семейств ДНК- содержащих вирусов и 11 семейств РНК- содержащих вирусов являются патогенными для человека и животных:

Poxviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae, Adenoviridae, Papoviridae, ParvoviridaeReoviridae, Togaviridae, Flavaviridae, Coronaviridae, Phabdoviridae, Orthomyxoviridae, Bunyaviridae, Arenavirida, Rethroviridae, Picornaviridae, Caliciviridae

Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами и не могут развиваться самостоятельно без участия метаболических систем клетки – хозяина, ее энергетического и синтезирующего белок аппарата.

Экологической нишей вирусов являются живые клетки хозяина.

Экологии вирусов присущи многие параметры сходные с экологией более организованных живых существ.

Однако, главная особенность вирусов – их строгий тканевой тропизм и их строгий внутриклеточный паразитизм, во многом определяют специфику взаимодействия этих микроорганизмов с окружающей средой.

Для вирусов внешней средой является тканевая клетка хозяина и весь организм хозяина и поэтому к экологии вирусов непосредственно имеет отношение состояние самого организма, а опосредовано – внешняя среда по отношению к макроорганизму, в котором обитает вирус.

Различные типы вирусных инфекций (острая, хроническая, медленная, онкогенная и др.), закрепленные в процессе эволюционного развития взаимоотношений вир ионов с клеткой организма хозяина, явились важным фактором, играющим роль в экологии вирусов и обеспечивающим сохранение вида и экологию вирусов на уровне биоценозов.

Особенностью влияния среды на вирусы является то, что вирусы – это облигатные внутриклеточные организмы, полностью зависящие от метаболизма клетки – хозяина.

Так, восприимчивость членистоногих к вирусам зависит от фазы их развития, температуры окружающей среды, наличия прокормителей и пр.

Один и тот же вид членистоногих может заражаться несколькими видами вирусов одного семейства, что является свидетельством способности разных видов вирусов занимать одну экологическую нишу. И наряду с этим один вид вируса может обитать в различных экологических нишах. Например, вирус полиомиелита теплокровных животных может симбиотически существовать в клетках простейших.

В некоторых случаях вирусы, патогенные для человека, способны длительное время пребывать и даже репродуцироваться в организме холоднокровных животных.

Холоднокровные животные играют определенную роль в поддержании эндемических очагов некоторых инфекционных болезней вирусной этиологии.

Хранителями патогенных для человека вирусов могут быть ящерицы, лягушки, рыбы, млекопитающие, а переносчиками вирусов являются клещи, комары, москиты и другие насекомые.

Роль птиц в распространении вирусных инфекций связана с их биологическими и экологическими особенностями. Птицы являются хранителями многих вирусов (энцефалита, гриппа, латентных инфекций и пр.).

Кровью птиц питаются кровососущие клещи, комары, мошки, слепни, москиты, клопы, блохи, мокрецы, и другие насекомые. Нападая на человека или на какое – либо животное, инфицированные кровососы вместе со своей слюной передают возбудителя здоровой особи.

Передача вирусов от одного хозяина к другому является основой любого способа их пространственного перемещения.

Перемещение вирусов происходит с помощью кровососов, воздуха, воды, продуктов питания, предметов ухода за больными или вирусоносителями, с помощью игрушек, книг, посуды, твердого и мягкого инвентаря и пр.

Передача и распространение вирусов может осуществляться при вегетативном и половом размножении растительных и животных организмов (растений, насекомых, птиц, рептилий, млекопитающих и др.), а также летающими и ползающими насекомыми (мухи, тараканы, мокрицы, черви, муравьи и пр.). Вирусы распространяются также и при половом контакте людей.

Миграции любых организмов, в том числе и людей, также способствуют распространению вирусов.

Экологические особенности вирусных инфекций нередко определяются связями вирусов с млекопитающими.

Сезонные или биологические циклы некоторых вирусных инфекций нередко обуславливаются перемещением, численностью, степенью контакта, активности специфической и неспецифической защиты макроорганизма, генетическими особенностями и другими параметрами млекопитающих, наличием переносчиков вирусов, условий среды.

Один и тот же патогенный для человека вирус может сохраняться в природе как самостоятельный биологический вид благодаря многочисленным и сложным путям циркуляции и репродукции в различных организмах, иногда даже отстоящих далеко друг от друга по своей организации.

Патогенные для человека арбовирусы циркулируют и репродуцируются в организмах млекопитающих, птиц, рептилий, земноводных, членистоногих, приспосабливаясь при этом к существованию внутри каждого вида.

Для многих животных (домашних и диких, крупных и мелких) вирусы являются комменсалами, могут обуславливать латентные инфекции.

Многочисленные и разнообразные взаимоотношения вирусов с другими микроорганизмами (бактериями, несовершенными грибами, простейшими, водорослями) и макроорганизмами (позвоночные животные, травянистые, кустарниковые и древесные растения, амфибии, рептилии, птицы и др.), способ и путь передачи вирусов от одного субъекта к другому оказывают значительное влияние на экологию вирусов.

Неблагоприятной для вирусов является воздушная среда, и тем не менее она играет существенную роль в экологии вирусов гриппа, кори, паротита, оспы поскольку способствует распространению этих вирусов.

Вирусы, вызывающие кишечные заболевания могут какое – то время существовать в водной среде и вместе с ней попадать в организм здоровой особи.

Но и в первом и во втором случае на выживаемость вирусов влияние оказывают температура среды, ее химический состав, сезон года, продолжительность пребывания вируса в этой среде (вирус кори в воздушной среде сохраняет свои свойства не более 30 минут).

При одновременном пребывании в одном организме нескольких видов вирусов в результате специфической репродукции вирусов могут возникнуть их рекомбинанты, часть которых может адаптироваться к существованию в тканевых клетках данного хозяина.

Не востребованные гены патогенных вирусов могут до определенного момента длительное время сохраняться в природных биоценозах, не претерпевая при этом каких – либо существенных изменений.

Гены исчезнувших вирусов и циркулирующих в настоящее время выделены из природных биоценозов (птиц, летучих мышей, свиней, обезьян, несовершенных грибов и пр.).

Среди циркулирующих вирусов, есть возбудители заболеваний у организмов как животного, так и растительного происхождения.

Заболевания растений и животных, вызываемые вирусами, называются вирозами.

Известны вирусы, поражающие бактерии, водоросли синезеленые и зеленые, диатомовые и золотистые, бурые и красные, грибы несовершенные,

Сумчатые, базидиомицеты, низшие и высшие растения, простейших, моллюсков и нематод, ракообразных, паукообразных и насекомых, рыб, земноводных и пресмыкающихся, птиц, млекопитающих и человека.

Вирусы широко распространены среди деревьев и кустарников. Поражение вирусом тополя, клена ясеня, боярышника, дуба, вяза и других деревьев вызывает снижение их жизнеспособности и даже гибель. Гибнут саженцы и посадочный материал.

Вирозы развиваются у плодово – ягодных кустарников и деревьев, у овощных и зерновых культур. Вирусы поражают бобовые культуры, сою, горох, фасоль, клевер, люцерну, различные цветы, бахчевые культуры, томаты.

Мозаику озимой пшеницы вызывает вирус, который перезимовывает в пораженных растениях и распространяется переносчиком – полосатой цикадкой в течение вегетационного периода. На листьях появляются лимонно – желтые пятна.

Заболевшие растения становятся карликами и не выколашиваются.

Цикадка является переносчиком вируса, вызывающего закукливание злаков. Поражаются овес, кукуруза. У больных растений развивается карликовость, усиленное кущение без метелок, листья краснеют или желтеют, растение засыхает.

Вирусы вызывают полосатую мозаику пшеницы, ячменя и овса; желтую карликовость и штриховатую мозаику ячменя, риса, ржи, кукурузы, проса, однолетних и многолетних трав.

У фасоли, пораженной вирусом, развивается обыкновенная мозаика, а у картофеля при вирусной инфекции развивается скручивание листьев.

Переносчиками фитопатогенных вирусов могут быть различные сосущие насекомые (цикадки, тли, паутинные клещи) и почвенные грибы.

Питаясь на больном растении, насекомые вместе с соком поглощают и вирионы. Попав в кишечник, вирионы проникают в клетки тканей насекомых и репродуцируются. После инкубационного периода, вирус попадает в слюнные железы насекомого. Насекомое, попав на здоровое растение, вместе со своей слюной вносит и вирус.

Нередко у растений наблюдаются ассоциированные инфекции (сочетания двух видов вирусов, вирусов с микоплазмами, вирусов с грибами).

При вирусных инфекциях животных регистрируются гепатоэнцефаломиелит, инфекционный энцефаломиелит, клещевые энцефалиты, ящур, стоматит, контагиозный пустулезный дерматит крупного рогатого скота, у лошадей – оспа, полиомиелит, фарингит, ринопневмония, герпес. У свиней вирусы вызывают везикулярную экзантему, папилломатоз ротовой полости, оспу, у поросят часто регистрируется ринит.

Гепатит, бешенство, энцефалит наблюдаются у лисиц и собак, у кроликов – фиброматоз и папилломатоз ротовой полости, у мышей – энцефаломиелит и ящур, у морских свинок, мелкого рогатого скота и овец – клещевые энцефалиты и гепатоэнцефаломиелит.

Птицы являются одними из хранителей вирусов. Они болеют клещевыми энцефалитами, гриппом, лейкозом , латентными инфекциями и злокачественными новообразованиями, ларенгитотрахеитом, некрозом печени и селезенки, оспой.

У кошек развивается ринотрахеит, у летучих мышей – грипп, гепатоэнцефаломиелит.

Вирусы вызывают менингоэнцефалит у лошадей и свиней, вирусную вертячку овец, инфекционную анемию лошадей и мелких жвачных животных, чуму крупного рогатого скота и свиней, вирусную пневмонию и инфлюэнцию у свиней, азиатскую чуму птиц, контагиозный гепатит у собак, бешенство у шакалов, лисиц, волков, собак.

Вирусы животных являются причиной диареи, лейкоза, инфекционного ринотрахеита, инфекционного вагинита, пузырьковой сыпи, злокачественной катаральной гарячки, ложного бешенства.

У лошадей при контагеозном вирусном артериите развиваются некроз стенок кровеносных сосудов, катаральные воспаления органов дыхания и пищеварения, у кобыл происходят аборты, а у жеребцов – нарушается репродуктивная система.

Вирусы вызывают эпизоотии среди насекомых. Болеют мухи и комары, бабочки и моли, муравьи, осы и пчелы, жуки, саранча, паутинные клещи, златоглазки и другие насекомые и членистоногие.

В подавляющем большинстве насекомые болеют полиэдрозами и гранулезами.

У майских жуков, чешуекрылых и жесткокрылых, двукрылых, болотных долгоножек вирусы вызывают радужную болезнь и оспу, у вощинной моли – дензонуклеоз, у пчел – паралич.

Вирусы у насекомых, также как и у других организмов, являются этиологическим фактором острых, хронических и латентных инфекций.

Вызывая численные эпизоотии, вирусы играют существенную роль в регуляции численности насекомых.

Вирусными болезнями рыб являются геморрагическая септицемия (болеют карп, сазан, карась, лещ, толстолобик и другие рыбы). У карпа, сазана и их гибрида нередко вирусы являются причиной воспаления плавательного пузыря.

У лосевых рыб нередко развивается очень контагеозное вирусное заболевание – инфекционный некроз поджелудочной железы. Мальки канального сома нередко погибают от герпес-инфекции. При поражении селезенки иридовирусами погибает обычный сом.

Рабдовирусы поражают окуня и большеротого буфало, угрей, щуки и судаков. При поражении ретровирусами у щук и судаков развивается лимфосаркома.

У людей вирусы вызывают самые различные заболевания с поражением самых различных органов и систем. Источниками возбудителей вирусных инфекций человека могут быть млекопитающие, птицы, рыбы, насекомые, рептилии, человек.

Заражение человека вирусами может осуществляться несколькими путями: алиментарно, аэрогенно, контактно, трансмиссивно.

Кроме вирусов, поражающих макроорганизмы, существуют вирусы, проникающие в микроорганизмы (микроскопические грибы и водоросли, простейшие и бактерии, спирохеты и спириллы, актиномицеты), вызывающие их лизис или существующие с ними в симбиотическом союзе.

Эти вирусы называются фагами.

Лизис бактериальных клеток впервые обнаружил в 1898 году русский врач Н.Ф. Гамалея. 1915 году феномен лизиса бактерий наблюдал английский бактериолог Ф.Туорт. Но только в 1917 году канадский микробиолог Ф. д’Эрель, наблюдая гибель дизентерийных бактерий, объяснил этот факт существованием в бактериях размножающегося вируса и назвал его бактериофагом.

Вирусы, поражающие микроорганизмами, назвали фагами.

Фаги различаются по морфологии, типу нуклеиновой кислоты, по химической структуре и характеру взаимодействия с микробной клеткой.

По морфологии наиболее хорошо изучены фаги кишечной палочки. Эти фаги самые крупные, по форме напоминают перматозоиды. Они состоят из головки, воротничка, хвостового отростка, базальной пластинки с короткими шипами и хвостовыми нитями.

Головка фага, диаметр которой колеблется в пределах 60 – 90 нм, имеет шестиугольную форму. Внутри головки содержится нуклеиновая кислота, окруженная белковой оболочкой.

Хвостовой отросток состоит из полого цилиндрического стержня, окруженного сократительным чехликом. Хвостовой отросток достигает 250 нм длину и 30 нм в ширину. Базальная пластинка имеет шестиугольную форму.

От нее отходят шесть шипов и шесть хвостовых нитей (фибрилл). Хвостовой отросток обеспечивает прикрепление фага к микробной клетке.

Существуют фаги и другого строения: с длинным отростком и несокращающимся чехликом, с коротким отростком, без отростка.

Фаги обладают строгой специфичностью и поражают лишь определенные виды микроорганизмов.

Различают моновалентные фаги, лизирующие микробные клетки определенного вида, и поливалентные фаги, способные вызвать лизис группы родственных видов микроорганизмов.

На основании специфичности фаги до появления антибиотиков использовали с лечебной целью, а затем – для идентификации микроорганизмов.

Источник: http://mikrobio.balakliets.kharkov.ua/contents-8-1.html

Днк содержащие вирусы

ДНК содержащие вирусы и фаги

Вирусы — это форма жизни, которая не может длительное время существовать вне клеток организма. Фактически они являются внутриклеточными паразитами, которые используют клетки для размножения, тем самым приводя к различным заболеваниям. Вирусы способны поражать ДНК и РНК. Генетически более консервативными, менее изменчивыми считаются ДНК-содержащие вирусы.

Классификация

Поразить ДНК-человека способны шесть семейств микроорганизмов:

  • аденовирусы;
  • паповавирусы;
  • парвовирусы;
  • гепаднавирусы;
  • вирусы оспы;
  • вирусы герпеса.

Аденовирусы

Впервые эти паразиты были обнаружены в середине XX века, изъяты из клеток аденоидов у детей. На сегодняшний день их подвидов известно порядка ста. Они состоят из белков и ДНК, одна клетка может содержать до нескольких сотен аденовирусов, их жизненный цикл варьируется от 12 часов до суток, в момент выхода из клетки паразита, она разрушается.

Аденовирусы способны проникать в лимфоидные ткани, слизистые кишечника и дыхательных путей. Часто они становятся причинами развития:

  • пневмоний;
  • ларингита;
  • фарингита;
  • бронхитов;
  • конъюнктивитов.

У маленьких детей они могут вызывать гастроэнтериты, а длительное их нахождение и размножения в тканях приводят к хроническим воспалительным процессам, например, гайморитам. Эти микроорганизмы проникают воздушно-капельным путём, как правило, через ранее заражённого человека.

Парвовирусы

Эти паразиты также атакуют ДНК-молекулы воздушно-капельным путём, чаще всего их обнаруживают в синовиальной жидкости, их присутствие там вызывает ревматоидный артрит.

Также возбудитель способствует развитию гемолитической анемии и инфекционной эритеме. Репродуцируют микроорганизмы в костном мозге, часто становятся основной причиной мертворождения.

Парвовирусы широко распространены у человека, их антитела были диагностированы у 60% европейцев.

Вирус герпеса

Репродуцируют возбудители в разных клетках, проникают туда, как правило, из-за пониженного иммунитета человека. Чаще всего поражают полость рта и половые органы. Также способен вызвать ветряную оспу, афтозный стоматит. По сосудам паразит способен проникнуть в кровь, где вызывает генирализованный воспалительный процесс.

Считается, что большая часть человечества является носителем этого микроорганизма, а при сопутствующих факторах он себя проявляет различными патологиями. Герпесная инфекция нескольким чаще поражает женщин, нежели, мужчин.

Человек, в ДНК которого обнаружена герпесная инфекция, подвержен систематическим рецидивам болезней на протяжении всей жизни.

Вирус гепатита

Возбудитель инфекции попадает в организм человека вместе с едой или в результате инфицирования крови, размножается в эпителиальных клетках кишечника и регионарных лимфатических узлах. После чего попадает в кровь и поражает печень. Существует пять основных вирусов гепатита A, B, C, D и E. Гепатит передаётся через:

  • переливания ранее заражённой крови;
  • плохо простерилизованные медицинские инструменты с остатками микрочастиц инфицированных элементов;
  • с семенной жидкостью при незащищенном половом контакте;
  • иногда от матери к ребёнку.

Гепаднавирусы, чаще всего репродуцируют в клетках печени, но могут диагностироваться и в других тканях. Они способны вызвать острый и хронический гепатит, а так же печеноклеточный рак. В отличие от других вредоносных соединений, они неспособны к репликации только в ДНК, процесс задействует также РНК.

ВИЧ

Этот вирус имеет сложный геном и способен вызвать развитие различных патологических процессов в организме человека. После заражения ВИЧ, нарушается работа не только иммунной системы, но и многих других органов, например:

  • дыхательные пути;
  • ЖКТ;
  • сердечно-сосудистая система;
  • ЦНС.

На фоне этих нарушений, происходит повреждение стенок сосудов, ухудшается процесс кроветворения, могут возникнуть гемангиомы и лейкозы. Заражение происходит через кровь, семенную жидкость и плаценту.

К группе риска относятся люди, ведущие аморальный образ жизни и больные гемофилией. Вакцины против ВИЧ, современной медициной на сегодня не разработано.

Проводятся эксперименты с применение химиопрепаратов, но они лишь временно могут ослабить клинические проявления патологического процесса, излечить человека полностью, к сожалению, возможности пока нет.

Паповавирусы

Ещё один вид вирусов поражающий ДНК человека, так же как и предыдущие, этот паразит вызывает различные, аномальны процессы в организме. Проявляется, как правило, следующими патологиями:

  • бородавки, различного типа;
  • ювенильный папилломатоз гортани;
  • предраковые патологии;
  • карцинома;
  • папиллома.

Самым распространённым видом заболевания из этой группы считаются генитальные бородавки, передаются они половым путём. Чаще наблюдаются у подростков и молодых людей до 30 лет. Только в США от этой патологии страдает порядка 20 миллионов человек населения.

Подвержены генитальным бородавкам, как женщины, так и мужчины. Такой разновид бородавок, как подошвенный или «мясника» образовывается в результате проникновения вируса, через нарушенную целостность кожи (царапины, порезы, мозоли).

Подобные случаи заражения чаще всего происходит в общественных местах, таких как бассейн или сауна. Терапия может проводиться для косметического эффекта или устранения болевых ощущений, как, например, с подошвенными бородавками, которые затрудняют процесс хождения.

Самым эффективным методом на сегодняшний день удаления папиллом и бородавок считается замораживания их жидким азотом, процедура безболезненна и способна справиться с проблемой за один сеанс.

Как видим, семейств различных вирусов много, а их подвидов ещё больше.

Положительных последствий для организма человека вирусы не несут лишь негативные. Многие из них способны вызвать развитие серьёзных патологий вплоть до несовместимых с жизнью. Полностью защитить себя от проникновения этих микроорганизмов невозможно, но придерживаясь элементарных профилактических действий, большинства из них возможно избежать.

Юлия Складаная

Источник: https://testdnk.pro/informacia/dnk-soderzhashhie-virusy.html

Vse-referaty
Добавить комментарий